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基本要点 掌握水、钠代谢障碍的分类和概念,产生原因和机制及其对机体的影响。 掌握高钾血症和低钾血症的概念,发生原因、代谢规律和机制及其对机体的影响。 了解各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理基础。 概 述 一、体液的含量与分布 细胞内液40% 体液60% 血浆5% 细胞外液20% 组织间液15% 二、电解质在体液中的含量与分布 电解质在细胞内外分布和含量有明显差别。细胞外液中阳离子以Na+为主,其次为Ca2+。阴离子以Cl-最多,HCO3-次之。细胞内液阳离子主要是K+,阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子。 第一节 水、钠代谢紊乱 水、钠代谢紊乱是临床上最常见的水、电解质平衡紊乱,常导致体液的容量和渗透压改变。 体液容量平衡主要影响细胞外液。钠和水的得失比例基本相当,导致细胞外液过量或不足,而细胞内液容量即使有变化了微不足道,只要细胞内、外渗透压保持一致,水就不会在细胞内、外发生转移。 渗透压平衡紊乱主要影响细胞内液,Na+是细胞外液中最重要的渗透活性颗粒,血钠浓度的高低与渗透压的改变密切相关,渗透平衡紊乱通常伴有高钠血症或低钠血症。细胞外液钠浓度减小,细胞外液渗透压降低,水就会从细胞外液向渗透压正常但相对于细胞外液高渗的细胞内液转移,导致细胞肿胀;反之,水则从细胞内液向细胞外液转移,导致细胞萎缩。 一、脱水 脱水指体液容量减少,超过体重的2%以上。正常人血清钠130-150mmol/L,血浆渗透压280-310mmol/L。脱水即失水,失水往往伴有失钠,因水钠丢失比例不同,按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水。 (一)高渗性脱水 主要特征:失水多于失钠、血清钠浓度>150mmol/L、血浆渗透压>310mmol/L。 1.原因:1)饮水不足 2)失水过多①肾脏失水过多 ②皮肤,呼吸道失水过多 ③胃肠道失液 2.对机体的影响:失水多于失钠,细胞外液渗透压升高,是引起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。 口渴明显、尿量减少或无尿,尿比重升高、细胞脱水;细胞内、外液都减少,但以细胞内液丢失为主,发生休克者少见。 3.防治原则:首先补充足够水分,在缺水基本纠正后再补充一定量的含钠溶液。 (二)低渗性脱水 主要特征:失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L。 1.原因: (1)丧失大量消化液而只补充水分:这是最常见的原因。 (2)大汗后只补充水分(3)大面积烧伤 (4)经肾失钠 此型脱水往往与措施不当(失钠后只补水而不补充钠)有关 2.对机体的影响:患者易发生休克(主要特点),脱水体征,细胞水肿,尿钠极少甚至无尿钠;细胞外液减少明显,细胞内液不减少甚至增加 3.防治原则:补充生理盐水或3%氯化钠溶液 三型脱水的比较 (三)等渗性脱水 主要特征:水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失,血钠浓度仍维持在130~150mmol/L,渗透压仍保持在280~310mmol/L 。 1.原因:任何等渗体液丢失,在短期内均属等渗性脱水。 ①小肠液大量丢失。②大面积烧伤,血浆大量丢失。 ③大量胸、腹水。 2.对机体的影响 等渗性脱水若不即时处理,可因皮肤、呼吸道蒸发水分,转为高渗性脱水;若处理不当,只补充水分,未补Na+,可转为低渗性脱水。因此,可兼有高渗性、低渗性脱水的临床表现。 3.防治原则:补充渗透压偏低的氯化钠溶液。 二、水中毒 肾脏排水能力降低时摄水过多,致使大量低渗体液潴留在细胞内外,称为水中毒。 (一)原因 1.ADH分泌过多 2.肾排水功能不足 3.低渗性脱水晚期 (二)对机体的影响 轻度患者,组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹陷性水肿,症状不明显。急性水中毒时,由于脑神经细胞水肿和颅内压增高,故脑症状出现最早而且突出,可发生各种神经精神症状,严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停。 (三)防治原则 轻症停止水分摄入,重症给予高渗盐水,迅速纠正脑水肿或静脉给予甘露醇,速尿促进体内水分排出。 水中毒时体液变动示意图 第二节 钾代谢紊乱 正常钾代谢 1.摄入:天然食物含钾很丰富,人体通过膳食摄取钾盐。成人每日摄入量波动在50-200mmol,90%在肠道内吸收。 2.分布: 正常人体含钾量约50-55mmol/kg体重,其中98%在细胞内,2%在细胞外。机体依赖钾在细胞内外的移动,调节细胞内外钾分布,细胞膜Na+-K+-ATP酶,逆浓度将K+转入细胞内,细胞内K+通过各种K+通道出胞。 3.排泄:主要途径为肾,随尿排出的K+在80%以上。肾排钾过程大致
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