病毒性心肌炎Viral myocarditis(2010) 课件.ppt

需注意鉴别诊断的几种心电图改变 水肿信号(T2高信号) 炎症细胞损伤的重要特征是细胞膜通透性的增加，从而导致细胞内水肿。 T2加权像对于组织水肿很敏感，水肿部位呈现高信号。 2. 早期增强（充血和毛细血管渗漏） 血管扩张是组织炎症的特征。 由于炎症部位血容量增加，注射造影剂后在早期血管期（增强T1像）其摄取增加。 造影剂快速分布到间质，故仅持续几分钟 3. 晚期增强(坏死和纤维化) 心肌晚期增强特异性反映不可逆心肌损伤（如坏死和纤维化），是诊断心肌梗死时不可逆心肌损伤的金标准。 晚期增强对于心肌炎的诊断特异性也很高。 二者损伤部位不同：缺血损伤（心梗）主要位于心内膜下，非缺血损伤（心肌炎）主要位于心外膜下。 机制： －急性期心肌细胞坏死，细胞膜破裂，造影剂弥散入细胞，导致组织中浓度增高，出现晚期对比增强。 －慢性期坏死心肌为纤维组织所代替，仍存在晚期对比增强。 CMR早期增强、晚期增强和水肿信号相结合，对心肌炎诊断的敏感性、特异性和准确性大大提高，可清楚显示炎症的位置、范围及严重程度，并且可长期随访观察严重的活动变化情况。 病例1 女孩，8岁，急性起病 乏力多汗6天，精神差，食欲差，恶心，呕吐 心率140次/分钟，奔马律，心音低钝 X-ray: 心影扩大 ECG：窦性心动过速，左前分支阻滞，ST－T改变，不完全右束支阻滞（院外） 窦速，完全右束支阻滞，低电压（入院） UCG：左房扩大，心功能轻度降低（EF 43%），二、三尖瓣中量反流，少量心包积液 脑利钠肽BNP：30182 心肌酶谱 CK-MB: 28.8ng/ml cTNI: 5.56ng/ml 诊断：重症病毒性心肌炎 －心功能不全 －心脏扩大 －心电图改变 －特异心肌酶谱改变 －除外其它疾病（主要是扩张性心肌病） －治疗反应 治疗 －休息 －营养心肌治疗 －大剂量丙种球蛋白（2g/kg, 分4天） －激素（强的松龙10mg tid，1月后减量） －针对心功能不全的治疗：地高辛，开搏通，双氢克脲噻和安体舒通，间断速尿 治疗反应 －症状好转 －心率下降 140?120?100? －心电图好转：ST－T改变好转，低电压消失 －UCG：心脏大小正常，心功能正常，心包积液消失 －心肌酶谱： CK-MB: 28.8 ?7.4 ?2.7 ng/ml cTNI: 5.56 ? 1.72 ? 0.25 ? 0.04 － BNP：30182 ? 19126 ? 5472 ? 2868 病例2 女孩，11岁，亚急性病程 咳嗽20天，胸闷7天 心率120次/分钟，心音低钝，下肢水肿 X-ray: 心影重度扩大 ECG：窦性心动过速，ST－T改变，左室肥厚 超声心动图：左房左室扩大为主的全心扩大（LVDd 6.6cm)，收缩功能降低(EF 22%), 少量心包积液。 心肌酶谱：正常 治疗后除症状好转外，其它指标变化不大。 病毒感染 自身免疫 扩张心肌病 I期 II期 III期 炎症性心肌病 抗病毒，免疫支持 免疫抑制剂和调节剂 （疗效尚待研究） 预防和逆转心肌重建 抗心衰治疗为主 酌情抗病毒和/或免疫治疗 治 疗 目前尚无特效治疗 一、休息 急性期至少卧床休息3～4周，心脏扩大或心功能不全者应强调延长卧床休息时间，至少3个月。 二、抗病毒治疗 早期病毒复制期难以证实，常不能及时应用抗病毒治疗。如心肌炎晚期仍证实存在持续病毒感染，也可用药。 干扰素（INF）：可抑制病毒的繁殖，同时可抑制抗心肌抗体的产生，增强巨噬细胞的功能，具有免疫调节作用。 早期给予柯萨奇B组病毒及腺病毒感染VMC利巴韦林治疗，可防止暴发性VMC。 利巴韦林和干扰素?合用对柯萨奇病毒和HCV有效，更昔洛韦对巨细胞病毒有效。 Pleconaril（一种能够与柯萨奇病毒直接结合并阻止其感染靶细胞的药物）：初期小样本研究认为有效。 三、免疫抑制剂 疗效尚无定论。在治疗VMC时，要在维持免疫系统清除病毒和防止免疫系统过度反应之间保持平衡。 动物研究显示病毒感染急性期应用皮质激素，将限制宿主对于病毒侵袭的免疫反应，促进病毒播散，增加病死率。但临床上有症状时多已超过了病毒感染的急性期。 目前主张一般病例不宜常规应用。用于： （1）重症病例和抢救急性心力衰竭、心源性休克和严重心律失常（完全性房室传导阻滞、室性心动过速、心室颤动）暴发起病者： 多应用甲基强的松龙冲击（10－30mg/kg,连用3天），可同时应用大剂量免疫球蛋白（2g/kg)。 （2）合并慢性持续性心室功能