高血压脑出血预后改.ppt

高血压脑出血患者预后的循证护理 阜阳市人民医院神经内科 李晓静 学习要点 高血压脑出血概况 循证护理 高血压脑出血常见并发症 各并发症护理要点 总结 高血压脑出血的概述 高血压性脑出血是高血压病最严重的并发症之一，常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发。高血压病常导致脑底的小动脉发生病理性变化，突出的表现是在这些小动脉的管壁上发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血、缺血和坏死，削弱了血管壁的强度，出现局限性的扩张，并可形成微小动脉瘤。因情绪激动、过度脑力与体力劳动或其他因素引起血压剧烈升高，导致已病变的脑血管破裂出血所致。其中豆纹动脉破裂最为多见，其他依次为丘脑穿通动脉、丘脑膝状动脉和脉络丛后内动脉等。 基底节区出血 脑干出血 内囊出血 循证护理 循证护理又称实证护理,可简单理解为“遵循证据的护理”，即护理人员在护理实践中运用现有最新最好的科学证据对患者实施护理。可进一步定义为“慎重、准确而明智地应用当前所获得的最好的研究依据，同时结合个人专业技能和多年临床经验，考虑患者的愿望，将三者完美地结合，制定出完整的护理方案”。 高血压脑出血预后与循证护理 高血压性脑出血是目前威胁人类生命的主要疾病之一，其发病急，进展快，病情凶险，术后并发症多，治疗难度大，预后往往不尽如人意。早期病死率可高达49.4%，仅不足半数患者可生活自理。因此积极预防治疗术后并发症，采取有效的护理措施是非常必要的。运用循证护理的观念和方法探讨高血压性脑出血术后患者的有效护理措施，最大限度减少并发症的发生机率 。 高血压脑出血预后常见并发症 再出血 发热 肺部感染 应激性溃疡 高血糖 电解质紊乱 并发症-1 再出血 术后再出血是高血压脑出血患者术后致死的主要并发症之一。 收缩压控制在130～180 mm Hg，舒张压控制在70～110 mm Hg时患者预后好。在脑出血的最初3 h内控制收缩压在160 mm Hg以下；平均血压在100～120 mm Hg可以防止再出血的发生，而血压下降20%并不会相应的减少脑血流量。所以在给予降压治疗时应注意患者发病前的血压水平，降压不应低于此水平，并密切注意神经缺损程度有无加重，一旦加重应调高调控水平；如并发再出血应调低血压调控水平。由此可见对血压的监测与治疗同样重要。 并发症-1 再出血 护理要点 （1）严密观察生命体征，术后24~48 h内严密监测病情变化，尤其是意识、瞳孔及神经系统体征的变化，以防再出血或脑疝的发生。 （2）术后严密监测血压变化，尤其是术后48 h内严密注意血压的动态变化。 （3）引流管的护理，高血压脑出血术后头部引流管一般放置3~5天拔管，在引流期间应防止引流管打结、扭转、拔脱，严密观察其是否通畅，密切观察引流液的颜色及性状，颜色鲜红提示有继续出血的可能。 并发症-1 再出血 护理要点 （4）血压稳定的患者可抬高头部15°以利于头部静脉回流，减轻颅内静脉淤血及脑水肿的发生。 （5）稳定患者情绪,告诉患者情绪与高血压的关系,要保持心情舒畅,避免情绪激动引起血压升高诱发再出血。安静的病房环境也利于血压的稳定治疗。烦躁者遵医嘱给予镇静处理。 （6）勿用力排便，保持大便通畅。 （7）限制食盐摄入量，3~4 g/d。 并发症-2 发热 ?发热是脑出血（和/或术后）最常见的并发症。高热可导致机体代谢增高，增加脑的耗氧量造成乳酸堆积，加重脑水肿。有文献报道高热时机体呈典型的应激反应过程，脑组织生物氧化功能发生异常，大量生成自由基，血清中血清皮质醇（CORT）、脂质过氧化物（LOP）含量升高，超氧化物歧化酶（SOD）的含量和活性均降低。SOD是体内清除自由基的一种重要的酶。当体温≥40 ℃时SOD灭活的速度大于产生的速度，所以SOD清除自由基的能力降低，使血清中CORT、LOP的含量升高；同时CORT、LOP的升高也使SOD含量降低，进而CORT、LOP在体内逐渐堆积形成恶性循环。CORT、LOP具有很强的生物毒性，参与神经细胞的凋亡，如果CORT、LOP含量持续增加，长时间作用于神经细胞，可导致神经细胞不可逆的损害。所以发热会使预后恶化，体温越高预后生活质量越差，可见控制体温尤为重要。。 并发症-2 发热 护理要点 （1）中枢性高热主要是由丘脑下部及中脑病变引起，发热时不伴有寒战，没有感染体征，躯干温度高，四肢温度不高，一般药物降温效果差，物理降温效果好。 （2）吸收热发生在术后两周内，体温不会太高，波动在37.5 ℃上下，可不予以处理。 （3）感染性高热有感染体征，发热时有寒战。护理人员应全面分析，在控制感染的同时予以物理降温：在大血管位置放置冰袋、头戴冰帽；温水擦浴；电冰毯。早期开始亚低温治疗（冬眠I号《氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg+杜冷丁100mg》+物理降温）能明显减轻