钾代谢紊乱临本Edition7.ppt

2007.9 (Disturbance of Potassium metabolism) 3. 分布(distribution)：  98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) 3.钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) 复习动作电位 传导性：取决于0期去极的速度和 幅度 自律性：与4期K+外流的速度有关 收缩性：取决于2期Ca2+内流的量 2. K+从细胞内逸出(K+ shifts out of cells) 心肌功能的损害 ◆心律失常：窦性心动过速、期前收缩、阵发性室上速 ◆心肌对洋地黄类强心剂毒性作用的敏感性增加 3.对肾功能的影响(effect on renal function) 集合管对ADH反应性降低 ; 髓袢升支粗段对NaCl重吸收障碍 多尿（polyuria) 血浆 上皮 管腔 尿 K+↓ K+ H+↑ K+↓ H+↓ 碱中毒 K+↓ H+↑ Na+ Na+ 酸性尿 4.对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balance) 低血钾 碱中毒（反常性酸性尿） (三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of  prevention and treatment) 先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度严禁静脉注射 三、高钾血症(Hyperkalemia) 概念(Concept) Serum [K+] 5.5mmol/L (一)原因和机制(Causes and mechanisms) 1. 肾排钾减少(decreased K+ excretion) 肾小球滤过钾↓：少尿、无尿 肾小管泌钾↓：醛固酮↓或反应性↓ 最主要病因 潴钾利尿剂 药物作用：β受体阻滞剂、洋地黄 家族性高钾性周期性麻痹 酸中毒（AG正常型） 高血糖并胰岛素不足 组织分解：溶血、挤压综合症 缺氧 K+ H+ H+ ? 酸中毒(acidosis) H+? 血[K+] ? 肾小管 血液 Na+ ? H+ Na+? K+ 3. 输入钾过多(increased K+ intake) 假性高钾血症 白细胞增多症、血小板增多症、RBC机械损伤 (二)对机体的影响(Effects) 急性： 神经肌肉兴奋性↓ ﹡轻症: 感觉异常或刺痛 ﹡重症：迟缓性麻痹 1. 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性先?后↓ 慢性：神经肌肉兴奋性无明显变化 血K+↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位接近阈电位 （快Na+通道失活） 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 机制 (mechanism) * * 第二节??钾代谢紊乱 病理生理学教研室 高琳琳 Questions 引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？  一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium) 1. 摄入(intake)：食物(蔬菜、水果） 2. 吸收(absorption): 肠道（小肠） 4. 排泄(excretion) : 肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat) serum [K+] 3.5~5.5mmol/L 多吃多排，少吃少排，不吃也排（5 ～ 10 mmol/d） 5. 功能 (function) 参与细胞代谢(Promoting  the cell metabolism) 维持细胞膜静息电位  (Maintenance of the resting  membrane potential) 调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure  and acid-base balance) 6. 钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance) 跨细胞转移 肾调节 (泵—漏机制) 结肠排钾 1. 激素：胰岛素（泵活性↑） 儿茶酚胺（“β泵α漏”） 2. 细胞外液的K+浓度（泵活性） 3. 酸碱平衡状态（细胞膜对K+通透性） 4. 渗透压（随水带出K+ ） 5.