第二节常见症状 - 安徽医科大学护理学院健康评估.docVIP

PAGE PAGE 2 安医大护理学院《健康评估》第 五次课教案 授课章节 第二章 常见症状评估 黄疸、抽搐与惊厥、意识障碍 授课时数 3学时 教材名称 健康评估 主 编 吕探云 出版社 及版本 人卫2版 课 型 理论课 主要教学方法 启发讲授，举例，讨论 授课班级 07护理52－55 授课时间 9月18 日 授课班级 84 授课时间 10 月 教 学 目 的 1.解释发绀、黄疸、抽搐与惊厥、意识障碍的基本概念。 2.简述上述症状的病因与发生机制。 3.描述上述症状的临床特点与临床意义。 4.掌握上述症状的护理评估要点，并能在评估后做出正确的护理诊断。 注：抽搐与惊厥自学完成。 重 点 1、3、4 难 点 4 教 学 过 程 时间 分配 【组织教学】 【复习旧课】 【讲授新课】 通过图片展示讲解黄疸的概念 宣布上课，查学生出勤 提问：1.恶心与呕吐常见的原因有哪些？ 2.与腹泻相关的护理诊断有哪些？ 3.脱水有几种类型，常见原因是什么？ 第二章 问诊 第二节 常见症状评估 十三、黄 疸 【基本概念】 黄疸(jaundice)是指血清胆红素浓度高于正常范围，临床上表现为巩膜、皮肤及粘膜黄染的征象。如血清胆红素含量高于正常而临床上未出现皮肤粘膜黄染的，称隐性黄疸。 2’ 3 3’ 联系既往生化知识 【病因与发生机制】 〖胆红素的正常代谢〗 体内的胆红素主要来源于血红蛋白。血液循环中衰老的红细胞经单核一吞噬细胞系统破坏和分解，产生脂溶性的游离胆红素或称非结合胆红素（UCB），迅即与血清清蛋白结合，分子增大，不能从肾小球滤过。非结合胆红素随血循环到达肝脏，被肝细胞摄取，在葡萄糖醛酸转化酶的作用下，与葡萄糖醛酸结合成水溶性的结合胆红素（CB），可由肾小球滤过排出。结合胆红素随胆汁排泄入肠内，经肠道细菌的脱氢作用还原为无色的尿胆原，尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出，称为粪胆素；小部分在肠内被吸收，经门静脉返回肝内，其中大部分再转化为结合胆红素，又随胆汁排入肠腔，形成所谓“胆红素的肠肝循环”；另一小部分则经体循环由肾脏排出，经空气氧化成为尿胆素。 〖黄疸的形成〗 （一）溶血性黄疸 见于各种溶血性疾病，如先天性溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血、异型输血后溶血、蚕豆病、新生儿溶血、蛇毒及伯氨喹啉等引起的溶血。溶血时由于红细胞破坏过多，形成大量的非结合胆红素，超过了肝细胞的摄取、结合和排泄能力；另一方面，大量红细胞破坏所致的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，又可降低肝细胞对胆红素的代谢功能，使血液中非结合胆红素潴留，总胆红素增高而出现黄疸。 （二）肝细胞性黄疸 见于各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌、钩端螺旋体病等。由于肝细胞的受损使其对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，致使血中非结合胆红素增高；另一方面，由于肝细胞的肿胀或坏死，肝小叶结构破坏，使未受损的肝细胞产生的部分结合胆红素不能正常排入胆道系统，而返流入血液，导致血中结合胆红素也增高，从而引起黄疸 。 （三）胆汁淤积性黄疸 见于各种原因引起的胆道阻塞，如毛细胆管型肝炎、原发性胆汁性肝硬化、肝内泥沙样结石等肝内胆汁淤积和胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤、蛔虫等肝外胆管阻塞性疾病，也可由肝癌、胰头癌等胆管外肿块压迫而引起。由于胆道梗阻，胆汁淤积，胆管内压力增高，胆管扩张，最终导致毛细胆管、小胆管破裂，胆汁中的胆红素返流入血而使血中结合胆红素增高，而引起黄疸 。 12’ 举例讲解 入血而使血中结合胆红素增高，而引起黄疸 。 要求：根据黄疸发生的原因和机制比较三种黄疸临床特点。 类型 皮肤颜色 尿色 粪色 实验室 溶血性黄疸 浅柠檬 酱油色 加深 血UCB 肝细胞性 黄疸 浅黄 金色 加深 浅黄色 血CB UCB 胆汁淤积性 黄疸 暗黄、暗绿或 绿褐色 浓茶色 浅灰或陶土色 血CB 解释：溶血性黄疸： 1.血清TB↑，UCB↑，CB基本正常。 2.UCB↑→CB形成代偿性增加→肠道内CB↑→尿胆原↑→粪胆素↑→粪色加深； 3.肠内尿胆原↑→重吸收至肝内者↑，肝处理能力↓→血中尿胆原↑→从肾排出→尿中尿胆原 ↑（无胆红素）。 肝细胞性黄疸： 血中CB、UCB↑ 黄疸型肝炎：CB↑幅度多高于UCB 【护理评估要点】 健康史 1．年龄与性别 出生后2～3天出现轻度黄疸、4～6天达高峰，一般情况良好、不伴其他症状者，首先考虑生理性黄疸，足月儿于10～14天内常能消退，早产儿可迟些；如届时黄疸仍持续不退、甚至加深，应结合病情考虑是否有新生儿病毒性肝炎、新生儿感染及败血症或先天性胆管闭锁的可能。新生儿黄疸伴有明显贫血者，很可能为新生儿溶血。青少年黄疸要考虑病毒性肝炎，中年患者也不能除外。中年以后多考虑肝硬化、胆石症和原发性肝癌。 20