肝功能不全专题知识宣讲.ppt

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肝功能不全专题知识宣讲;糖 脂肪 蛋白质 维生素 激素;内容提要;定义 肝功能不全: 各种因素引起肝细胞受损,导致肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体常出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。; 病因;(1)病毒 肝炎病毒 (2)细菌 (3)阿米巴 (4)寄生虫;肝炎病毒;2、药物;3、酒精;4、遗传因素 肝豆状核变性、原发性血色病 5、免疫因素 激活T淋巴细胞(CTL) 免疫抑制剂的作用;肝功能不全的分类及特点; 二、肝功能不全临床综合征 (一)物质代谢障碍 1. 糖代谢障碍; 2. 低蛋白血症 ;(二)激素代谢障碍;;;(三)胆汁代谢障碍 1、高胆红素血症(hyperbilirubinemia) 原因: 肝细胞受损 表现: 黄疸 后果: ;;2、肝细胞内胆汁淤积 原因:肝细胞结构破坏  与功能障碍 表现:黄疸、瘙痒、出血等 ;; 3、胆汁代谢障碍后果 (1)肝细胞变性坏死(胆盐)、纤维化、肝硬变 (2)脂溶性维生素吸收障碍,导致出血 (3)肠源性内毒素血症 (4)BP ↓、心动过缓 ; (四)凝血功能障碍 (1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑ (3)抗凝物质↑(FDP) (4)原发性纤维蛋白溶解 (5) Pt 质、量异常;(五)生物转化功能障碍;(六)免疫功能障碍 机理 1、枯否细胞功能受抑 2、补体及免疫球蛋白水平下降 3、内毒素从结肠漏出 4、内毒素吸收过多;(七)水电解质及酸碱平衡障碍 1. 肝性腹水(hepatic ascites) 的形成 ;肝性腹水(hepatic ascites) ;2. 碱中毒;肝病; 细胞释钾↑;(八)器官功能障碍 肝性脑病 肝肾综合征 ;三、肝纤维化 ( Hepatic Fibrosis );(一) 定义;;(二)发病机制;四、肝性脑病 (hepatic encephalopathy);肝性脑病(hepatic encephalopathy):  是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。 肝昏迷(hepatic coma) ;第一期:轻微的性格及行为异常   记忆力下降,学习、定向障碍;肝性脑病第三期;第三期:嗜睡期;肝性脑病第四期;; 1??氨中毒学说 2、假性神经递质学说 3、血浆氨基酸失衡学说 4、GABA学说 ; (1)血氨升高(60~80%)    ①氨的清除不足; NH4+ NH3 ;肝硬化食道静脉曲张;(2)氨对脑组织的毒性作用;氨对脑组织的毒性作用 示意图-能量代谢;    ②使脑内神经递质含量发生改变;氨对脑组织的毒性作用示意图-神经递质;③干扰神经细胞膜的正常功能; 假性神经递质 定义:与正常(真性)神经递质结构相似, 但其功能却远较正常神经递质为 弱的一类物质(递质)。;正常及假性神经递质;; (1)血浆氨基酸分类 支链氨基酸(branch chain amino acid ,BCAA) 芳香氨基酸(aromatic amino acid, AAA) ;氨基酸代谢不平衡机制示意图;(3)血浆氨基酸失衡与肝性脑病 芳香族氨基酸(AAA): 酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸 支链氨基酸(BCAA): 亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸 由同一载体转运而通过血脑屏障 假性神经递质↑↑↑ 血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。;;4、γ-氨基丁酸学说;5、肝性脑病的常见诱发因素 (1)消化道出血,氮来源增加 (2)碱中毒,使氨的吸收增加 (3)感染使产氨增加,氨基酸代谢障碍 (4)肾功能障碍,代谢产物潴留 (5) 高蛋白饮食,产生大量的氨及有毒物质 (6) 能增强GABA的抑制效应,加重肝性脑病 ;防治原则; 四、肝肾综合征 (hepatorenal

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