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假性神经递质学说 脑干网状结构上行激动系统对维持大脑皮层的兴奋,保持机体的觉醒状态具有特殊作用: 其正常神经递质为去甲肾上腺素和多巴胺。 当肝功能障碍时,由于假性神经递质(苯乙醇胺和羟苯乙醇胺)生成增多, 并堆积在脑干网状结构中的神经突触部位取代正常神经递质, 从而导致神经冲动传递发生障碍,严重时引起昏迷。解释产生肝性脑病机理的这种理论，称假性神经递质学说。 酪AA羟化酶 β-羟化酶 肝功能不全解毒障碍 苯乙醇胺 血脑屏障 门-体短路摆脱解毒 苯乙胺 酪胺 细菌脱羧酶 酪AA 苯丙AA 血 肠道 蛋白分解AAA 食物AAA 苯乙胺 酪胺 苯丙AA 酪AA 羟苯乙醇胺 肝性脑病 苯丙AA 酪AA脱羧酶 FNT NA 苯丙AA 酪AA 苯乙胺 酪胺 苯乙胺 酪胺 MAO ? 苯乙胺? 酪胺? 苯乙醇胺 羟苯乙醇胺 酪胺? 苯乙胺? CH2CHCOOH NH2 CH2CHCOOH NH2 HO CH2CHCOOH NH2 HO HO CH2CH2 NH2 HO HO OH CH2CHCOOH NH2 HO CH2CH2 NH2 HO HO CH2CH2 NH2 HO CH2CH2 HO OH CH2CH2 NH2 CH2CH2 NH2 OH 假性神经递质 正常神经递质 羟化酶 羟化酶 ??羟化酶 ??羟化酶 脱羧酶 脱羧酶 脱羧酶 羟苯乙醇胺 苯乙醇胺 多巴胺 去甲肾 酪氨酸 多巴 酪氨酸 酪胺 苯丙氨酸 苯乙胺 NH2 假性神经递质学说 脑干网状上行 激活系统 （激活大脑皮层） 多神经元交换、多突触 假性神经 递质堆积 神经冲动传递（-） 真性递质被竞争性取代 CHOHCH2NH3 CHOHCH2NH3 HO HO 去甲肾上腺素 苯乙醇胺（假） 皮层 昏迷 背景 1970年发现左旋多巴可以改善肝昏迷 提出该假说 结构相似 肠道细菌+蛋白质—芳香族AA↑ 肝功能差→中枢系统—羟化 肝性脑病专业资料 肝脏特点简介 肝脏有两条输入通道（肝动脉和门静脉） 有两条输出通道（肝静脉和胆道） 决定了肝脏能能与体内外因素广泛接触，并具有极为复杂的生理功能（是体内最大的化工厂）。 广泛接触体内外因素→易导致肝脏受体内外因素损害。 十分复杂的生理功能→决定了肝功能衰竭时，临床上表现出来的症状和体征极为多样化。 好在肝脏有强大的代偿和再生能力（切掉75%还能长到原来大小），一般局灶性肝脏损害，不会导致肝功能出现显著异常。只有当肝脏细胞出现广泛弥漫（ 大量 ） 坏死后，才会引起肝功能不全和肝功能衰竭。 肝脏的生理功能 肝功能不全的主要表现 一．物质代谢功能 1．糖代谢 2．蛋白质代谢 3．脂肪代谢 4. 水、电解质代谢 5．激素代谢 二．凝血功能 三．生物转化(解毒)功能 四．免疫功能 五．分泌和排泄功能 一．物质代谢障碍 1．低血糖症 2．低白蛋白血症、血氨升高、血转 氨酶升高 3．脂肪肝、血浆胆固醇酯减少 4．水、电解质代谢紊乱 →肝性腹水 5. 激素灭活障碍→雌激素增多，可引起蜘蛛痣、肝掌及男性乳房发育 二．出血倾向 三．中毒（严重时出现肝性脑病） 四．感染及内毒素血症 五．黄疸 感染（病毒） 中毒 肿瘤 脂肪肝 损伤因素 实质细胞 枯否细胞 代谢 合成 解毒 免疫 功能损伤 症状表现 黄疸 出血 肾衰昏迷 感染 肝衰、死亡 急性肝功能不全 慢性肝功能不全 功能不全 衰竭 肝功能不全概述 临床症状发生机制 肝细胞功能 肝细胞数量 糖代谢 脂代谢 蛋白代谢 维生素 凝血因子 电解质 解毒功能内毒素血症脑病 胆汁分泌、排泄 能量代谢 肝糖原↓INS灭活↓→低血糖 免疫功能 能量危象—机体和脏器代谢↓ 葡萄糖↓线粒体↓ 缺血 缺氧 胆盐 高胆红素血症→黄疸 补体↓ 纤维粘连蛋白↓ 内毒素吞噬能力↓ 醛固酮灭活↓→K+排出↑→低K Na细胞内流↑→低Na 凝血因子合成↓→出血 凝血因子消耗↑→出血 血小板量、质异常→出血 多种维生素↓ 蛋白合成↓→低Pr血症 吸收消化分解能力↓ 激素灭话肝性腹水 肝硬化 肠黏膜淤血、通透性↑ 门体分流 枯否细胞吞噬能力↓ 肠源性内毒素血症 肝性腹水形成机制 门脉高压（结缔组织↑） 血浆胶体渗透压↓（白蛋白等合成障→低蛋白血症） 淋巴循环障碍（血浆→肝窦→组织间隙→肝表面→腹腔） 肾小球滤过率↓（有效循环血量↓ → 肾素/血管紧张素/醛固酮系统活动↑ → 肾血管收缩↑→ 滤过率↓） 激素(ADS)灭活障碍（远曲小管重吸收Na↑ → Na、H2O潴留↑） * Introduction * 环境因素 肝损伤 肝脏病变 遗传因素