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临床前期 发作期 急性大发作 先兆期小发作 间歇期 慢性期 绝对期 临床分期 急性闭角型青光眼 急性房角关闭 可能房角关闭眼 急性大发作临床表现 症状: 1.视力急剧下降,伴“虹视” 2.眼胀痛,同侧偏头痛,恶心,呕吐 体征: 1.混合充血 2.角膜上皮雾状水肿,色素性KP 3.前房极浅,周边几乎消失 4.瞳孔中等散大,固定 5.虹膜局部后粘连 6.眼压高,常>50mmHg 急性闭角型青光眼 正常前房深度 浅前房 深前房 急闭青光眼超声生物显微镜房角改变 正常眼 青光眼 发作前 发作时 急闭青光眼超声生物显微镜房角改变 急性发作期后遗症 瞳孔中等大,不圆 瞳孔周围虹膜局限性后粘连 房角广泛粘连 色素性KP 虹膜节段性萎缩 晶体前表面有青光眼斑 晶状体前囊下小片状白色混浊 急性闭角型青光眼 节段性虹膜萎缩 青光眼斑 急性闭角型青光眼 鉴别诊断 ? 急性闭角型青光眼 急性虹膜睫状体炎 症 状 剧烈眼痛伴偏头痛 畏光流泪轻度头痛 视 力 急剧下降 不同程度下降 充 血 混合 睫状或混合 角 膜 雾状水肿混浊棕色KP 透明、灰白色KP 前 房 浅 正常 房 水 轻度混浊 混浊,纤维素渗出 瞳 孔 中等扩大 缩小 虹 膜 节段性萎缩 纹理不清 晶体表面 青光眼斑 色素沉着 眼 压 升高 多数正常 治 疗 缩小瞳孔 散大瞳孔 常用的降眼压药 1. 拟副交感神经药(缩瞳剂):1-2%匹罗卡品 2. ?-肾上腺能受体阻滞剂:0.5%噻吗心安 3. 肾上腺能受体激动剂: 阿法根(α2受体激动剂) 4. 前列腺素衍生物:适利达、苏为坦 5. 碳酸酐酶抑制剂:醋氮酰胺 6. 高渗剂:20%甘露醇,50%甘油 常用的抗青光眼手术 1. 解除瞳孔阻滞的手术 2. 解除小梁网阻塞的手术 3. 建立房水外引流通道的手术 小梁切除术(trabeculectomy) 非穿透性小梁手术 (nonpenetrating tra-becular surgery) 激光巩膜造瘘术 房水引流装置植入术等 4. 减少房水生成的手术 睫状体冷凝术、透热术、光凝术 瞳孔阻滞性青光眼 虹膜周边切除术后 打破瞳孔阻滞 慢性闭角型青光眼 周边虹膜与小梁网发生粘连 使小梁功能受损所致眼压升高 房角粘连是由点到面逐步发展 小梁的损害是渐进的 眼压随着房角粘连范围 缓慢扩展而逐步上升 发病因素: 1. 解剖变异:程度较急性ACG为轻 2. 瞳孔阻滞机制 3. 周边虹膜堆积,引起房角粘连 临床表现: 1. 眼前段组织没有明显异常 房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的 2. 视盘逐渐萎缩,形成典型青光眼凹陷 3. 视野发生进行性损害 慢性闭角型青光眼 1. 周边前房浅, 中央前房深度接近正常 2. 房角为中等狭窄 3. 对侧健眼有房角狭窄 或局限性周边虹膜前粘连 4. 眼压中等升高 5. 视盘凹陷性萎缩 6. 青光眼性视野缺损 慢性闭角型青光眼 诊断 青光眼视野缺损 正常视野所见 管状视野所见 原发性开角性青光眼 (primary open angle glaucoma ,POCG) 特点:眼压升高,但房角始终是开放的 可能的机制:小梁网及其流出道异常 临床表现 1.发病隐匿 2.早期眼压不稳定,晚期眼压逐渐升高 3.眼前段大致正常 4.视盘改变:1)视杯进行性扩大和加深 2)视盘上下方局限性盘沿变窄 垂直径C/D值增大,或形成切迹 3)双眼视杯不对称, C/D差值0.2 4)视盘表面线状出血 5)视网膜神经纤维层变薄或缺损 原发性开角性青光眼 何谓盘沿形态? 视杯形态描述: 正常为横椭圆形,青光眼视杯是竖椭圆形 其实青光眼视神经病理改变的部位在盘沿 正常眼盘沿的形态描述是: ISN‵T 下方(I)盘沿最宽,上方(S)次之 鼻侧(N)较窄,颞侧(T)最窄 分析盘沿形态的要点 青光眼早期损害先从下方/上方盘沿丢失 为评估上下盘沿是否丢失 鼻侧盘沿宽度为自身标准 因其
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