病理学 炎症专业知识讲座.ppt

病理学 炎症专业知识讲座;炎症是一种最常见的病理过程 炎症是生物进化所形成的重要防御反应 炎症对机体也有潜在的危害性;一、炎症的概念： 炎症是具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤引起的防御反应。其中心环节是血管反应。 ;以血管为中心的防御反应;二、炎症的原因： 1、生物性：感染 2、理化性 3、心理因素 4、免疫反应 5、组织坏死 ;冻伤（Ⅱ度）;;第二节 炎症介质;二、炎症介质的一般特点;1、血管活性胺： 1）组胺：肥大细胞、嗜碱粒、血小板 作用：细A、细V扩张，血管通透性↑,趋化嗜酸粒 2）5-HT：血小板、内皮 作用：与组胺类似 ;2、花生四烯酸（AA）代谢产物：;4.细胞因子（IL-1、TNFа） 作用:①调节淋巴细胞：IL-2\4(+),IL-10\TGF-β(-) ②调节自然免疫：TNF-α、IFN、IL-6 ③激活巨噬细胞：TNF-α\β、IL-5\10\12 ④刺激造血：IL-3\7、GM-CSF、M-CSF、G-CSF ⑤趋化作用：IL-8;5.血小板激活因子PAF：除激活血小板外，使血管、支气管收缩；极低浓度时增强小静脉通透性 6.神经肽：如P物质，传导疼痛，扩张血管，增强通透性 7.一氧化氮NO：在炎症反应中发挥多方面的介质作用。扩张血管、通透性升高，抑制血小板，抑制趋化作用，抑制肥大细胞引起的炎症反应;（二）血浆中产生的炎症介质：  1、激肽系统: 活化的中心环节是Ⅻ因子,终产物缓激肽 ①细动脉扩张，内皮细胞收缩  ②细静脉通透性升高 ③血管以外的平滑肌收缩  ④致痛; 2、补体系统（C3、C5） ①组胺--血管扩张、血管壁通透性↑ ②C5a趋化中粒、单核、嗜酸粒、嗜碱粒 ③C5a激活AA的脂加氧酶途径 ④C3b调理素化作用;3、凝血系统和纤溶系统 Ⅻ因子启动凝血系统及纤维蛋白溶解系统: ①凝血酶促使白细胞粘着和成纤维细胞增生 ②纤维蛋白多肽使血管通透性升高,趋化白细胞 ③纤溶酶降解C3和纤维蛋白--扩张血管、增强 通透性;主要炎症介质的作用;;一种炎症反应可涉及几种介质 同一种炎症反应常常是多种介质在不同 阶段发挥作用的共同结果 不同介质系统之间联系密切，作用交织 所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中 ;第三节 炎症的基本病变;二、渗出: 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通 过血管壁进入组织间隙、浆膜腔、粘膜表 面和体表的过程。;（一）血流动力学改变;（二）血管壁通透性升高;1.内皮细胞收缩 1）速发短暂反应（15-30min） 仅累及20-60μm管径的静脉 组胺、缓激肽、白细胞三烯、 P物质等介导 2）细胞骨架重构（超过24h） 损伤后4-6h发生 ;2.内皮细胞损伤 1）速发持续反应--直接损伤 累及整个微循环 严重烧伤、化脓菌感染 2）迟发延续反应--直接损伤 累及细静脉和毛细血管 轻到中度热损伤、X线、紫外线、细菌毒素 3）白细胞介导的内皮细胞损伤 细静脉及肠和肾小球的毛细血管;3.穿胞作用增强 胞浆中接近相连处的囊泡体 富含蛋白的液体;（三）液体渗出;;3.渗出液的意义： 有利：1、稀释中和毒素。 2、带来营养物质和运走代谢产物。 3、带来抗体补体。 4、纤维蛋白网限制细菌的扩散，有利于白 细胞爬行 5、细菌、毒素带到淋巴结，引起细胞、体 液免疫。 不利：1、压迫和阻塞 2、纤维蛋白渗出增多：机化和粘连;;;;;;（四）白细胞的渗出： ☆各种白细胞通过血管壁游出到血管外的 过程称为白细胞渗出。 ☆渗出的白细胞称为炎症细胞。 ☆炎细胞在组织内聚集称炎细胞浸润。;1.白细胞渗出过程;;;;2.炎细胞种类和意义;A;;;;;;;;3.白细胞的作用;;;;?炎性增生——炎灶内实质和间质细胞的增生;基本病变小结;第四节 炎症的局部表现和全身反应;;全身反应： 1、发热： 外源性致热原→内源性致热原（IL-1/6、TNF） →下丘脑POAH上移→产热增加、散热减少 适度发热-防御作用 过度发热-损伤作用 不发热是不是就是抵抗力强的表现？;① 类白血病反应：WBC＞40000－100000/立方毫米