高血糖症医学知识宣讲.pptVIP

高血糖症医学知识宣讲; 患者，女，21岁，3个月前自感疲乏无力并常觉饥饿和口渴，尿量明显增多，2周来上述情况不断加重。食量较前大增，但一周来体重却减轻约7公斤。 化验：血：FPG 22mmol/L，碳酸氢盐19mmol/L, pH 7.29。尿：葡萄糖（+），酮体（+），尿常规（-）。;血糖来源和去路;;*;（Fasting Plasma Glucose, FPG);糖尿病（Diabetes Mellitus, DM）;高血糖症病因与发病机制;（一）胰岛素分泌障碍; （原发性） （获得性） 遗传易感性 环境因素 （病毒、化学、饮食） β细胞自身免疫性炎症反应 （细胞免疫为主，自身抗体、凋亡）;（二）胰岛素抵抗（insulin resistance）;IRS：胰岛素受体底物;胰岛素介导的信号通路;胰岛素抵抗受体后缺陷;胰岛α细胞的胰岛素抵抗 …… ;1.肝源性高血糖 2.肾源性高血糖 3.应激性高血糖 (应激性胰岛素抵抗) 4.内分泌性高血糖 5.妊娠性高血糖 6.药物性高血糖 ;高血糖对机体功能的影响 ;（一）饮食治疗: 1. 血脂↓： 2. 血糖↓： 2a. 减少β细胞负担，使其得以适当恢复 2b. 减少降糖药物剂量 （二）运动疗法 1. LPL( 脂蛋白脂酶）活性↑→血脂↓ 2. CA ↓，血糖↓ ，外周细胞insulin敏感性↑ （三）药物治疗;（三）药物治疗 1.刺激Insulin分泌：磺脲类 2.增加Insulin敏感性: 噻唑烷二酮类 3.阻肝糖输出，促糖吸收利用：双胍类 4.抑制小肠糖吸收：α-葡萄糖苷抑制剂糖 （四）其他：;1. 糖尿病患者体内的Insulin水平可很高。 2. 脂质代谢紊乱可导致Insulin抵抗的发生。 3. 胰岛素受体底物（IRS），磷脂酰肌醇3－激酶（PI3K）蛋白激酶B（PKB），糖原合酶（GS）及/或葡萄糖转运体4（GLUT4）等的表达水平下降均与Insulin抵抗的发生有密切联系。 ; 患者，女，21岁，3个月前自感疲乏无力并常觉饥饿和口渴，尿量明显增多，2周来上述情况不断加重。食量较前大增，但一周来体重却减轻约7公斤。 化验：血：FPG 22mmol/L，碳酸氢盐19mmol/L, pH 7.29。尿：葡萄糖（+），酮体（+），尿常规（-）。;该病人血糖水平是否正常？