执业助理医师考试(呼吸系统).doc

PAGE PAGE15 / NUMPAGES15 第十一章 呼吸系统 占执业6.3%，38分 第一节 慢性阻塞性肺疾病 病程发展：慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制 （一）慢支 1、外因： 吸烟：最密切，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多； 感染：流感嗜血杆菌为主及肺炎球菌； 理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系） 2、内因： 自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高； 呼吸道局部防御和免疫功能降低：SigA减少 （二）阻塞性肺气肿 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。 2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。 3、反复肺部感染和慢性炎症。 4、α1-抗胰蛋白酶缺乏。 二、病理生理 1、慢支：早期主要为小气道功能异常，随着病情加重出现大、小气道气流阻塞。 COPD的气流受阻，不完全性可逆；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。 2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。 三、临表 症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作伴有细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。 ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 体征：并发肺气肿时出现桶状胸，触觉语颤减弱，叩诊过清音。 四、辅助检查 呼吸功能检查 1、 慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)70%，正常80% 2、 肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）40% 五、诊断鉴别诊断 1、诊断： （1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。 （2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加 2、鉴别诊断： （1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状； （2）支扩：杵状指+X线示卷发症； （3）肺结核； （4）肺癌：痰脱落细胞检查或经县委气管镜检查（金标准） 六、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。 七、并发症 1、肺部急性感染； 2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。 3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。 八、治疗和预防 1、治疗： （1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药； （2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施 第二节 肺动脉高压与肺源性心脏病 一、继发性肺动脉高压 1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。 2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因 二、原发性肺动脉高压（PPH，现改名特发性肺动脉高压IPH） 1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压的病因 （1）遗传因素 （2）免疫因素 （3）肺血管内皮功能障碍 （4）血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷 2、临表： （1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等 （2）右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPH的诊断标准：静息mPAP20mmHg,或运动mPAP30mmHg，PAWP正常（静息时为12~15mmHg） 3、治疗 （1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入； （2）抗凝治疗 三、肺源性心脏病 （一）病因和发病机制 1、病因：COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。 2、发病机制： （1）肺动脉高压的形成： 1) 肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素，功能性因素可通过治疗使病情恢复； 2) 机械性因素（解剖因素） 3) 血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。 肺动脉高压诊断标准：静息mPAP20mmHg,或运动mPAP30mmHg，PAWP正常（静息时为12~15mmHg （2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。 （二）临表： 1、肺、心功能代偿期：P2亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大）。 2、肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿、重者腹水） 3、实验室检查 （1）X线：右下肺动脉干扩张，其横径=15mm； （2）ECG：电轴右偏、重度顺钟向转位、肺型P波； （3）心超