肾功能障碍大全.ppt

30 肾脏具有强大的储备、代偿能力 CRF时功能代谢变化 （一） 内环境稳态失衡 泌尿功能障碍 氮质血症 酸碱平衡和电解质紊乱 （二）内分泌紊乱 肾性骨营养不良 肾性高血压 肾性贫血 和出血倾向 泌尿功能障碍 1、尿渗透压变化 早期 低渗尿 晚期 等渗尿 2、尿量变化 （1）夜尿：CRF早期患者夜间尿量接近甚至超过 白天的尿量 （2）多尿：尿量﹥2000ml/天 （3）少尿：晚期，肾单位极度减少 多尿发生机制 ①健存肾单位GFR代偿性增加 ②原尿流速快，肾小管未能及时重吸收 ③渗透性利尿：原尿中溶质含量高 ④稀释性多尿：尿液浓缩功能障碍 肾小管损伤 少尿 （1）肾小管阻塞 （2）原尿返漏 ？ 肾缺血、肾中毒 急性肾小管坏死 脱落细胞及碎片 原尿排出受阻 少尿 溶血、挤压综合征 Hb、Mb 管腔内压升高 GFR↓ 肾小管阻塞 药物结晶等 管腔沉积 原尿返漏 肾小管上皮细胞变性、坏死 、脱落，基底膜断裂 ，原尿返流至肾间质，导致尿量减少和肾间质水肿 原尿 肾小管细胞坏死脱落 肾小管基底膜断裂 坏死细胞及碎片阻塞 肾小管阻塞及原尿返漏示意图 肾小管坏死 基底膜断裂 原尿返流至 肾间质 肾间质水肿 少尿 压迫管周Cap 肾小管血供↓ 压迫肾小管 肾小管阻塞 原尿返漏 肾小球超滤系数降低 GFR= Kf ×PUF Kf：超滤系数 PUF：有效滤过压 肾缺血、肾中毒 肾小球滤过膜损伤 Kf = K×S Kf：超滤系数，代表肾小球通透能力 K：滤过膜有效通透系数 S：滤过膜的总面积 Kf降低 GFR↓ ATN时少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返漏 肾小球超滤系数降低 少尿 GFR↓ 临床经过与功能代谢变化 少尿期 （一）少尿型ARF 多尿期 恢复期 （二）非少尿型ARF 非少尿型ARF 患者在进行性氮质血症期内每日尿量持续在400ml以上，甚至可达1000ml～2000ml 特点 ①高钾、代酸、氮质血症等较轻，预后较好 ②治疗不当可向少尿型ARF转变 利尿、脱水 少尿型ARF 非少尿型ARF 漏诊、治疗不当 少尿型ARF 1、少尿期 少尿(400ml/d)或无尿(100ml/d)， ARF最危险阶段 水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒 氮质血症 水中毒 原因： ① GFR? 肾脏排水能力? ②分解代谢增强 内生水增多 ③水摄入过多 输液不当 危害： 脑水肿、肺水肿、心力衰竭 高钾血症 原因： ①GFR? 尿K+排出? ②细胞内钾逸出：酸中毒、组织损伤、溶血 ③摄入钾增多、使用潴钾利尿剂 危害： 心律失常、室颤、心跳骤停 少尿期最危险的并发症 代谢性酸中毒 原因 ①GFR?，固定酸排出障碍 ②感染、分解代谢增强 固定酸生成增加 ③肾小管排酸保碱功能障碍 危害 ①抑制心血管系统与CNS ②促进高钾血症 进行性加重，不易纠正 氮质血症（azotemia） 肾功能不全时，血中蛋白质代谢产物尿素、 肌酐、尿酸等非蛋白氮（NPN）含量增多 原因： ①GFR↓ 氮源性代谢废物在血中潴留 ②感染、创伤、发热等 蛋白质分解代谢 症状： 厌食、恶心、呕吐、腹泻 2、多尿期 持续约1个月 标志：尿量﹥400ml/d，逐日递增，可达2000- 3000ml/d 机制： ①肾血流量逐渐恢复，肾小管阻塞解除 ②新生