第十三章颌骨与关节疾病.pptVIP

第十三章 颌骨及关节疾病 第一节 颌骨疾病 一、颌骨骨髓炎(osteomyelitis of jaws) 发生于颌骨骨膜、骨质及骨髓的炎症 常合并颌面部软组织炎症 病原菌：化脓性细菌如金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌为主, 多为混合性细菌感染。少数由结核杆菌引起特异性炎症 化脓性颌骨骨髓炎最多见, 牙源性感染,如急性牙槽脓肿、冠周炎、牙周炎、拔牙创的感染等。其他继发于重症口炎、颌骨周围软组织的疖肿、副鼻窦炎、外伤的直接感染等。 血源性感染少,主要为婴幼儿。 急性化脓性颌骨骨髓炎(acute suppurative ostemylitis of jaws) 青壮年多，下颌多于上颌 起病急,局部和全身症状明显,严重可并发败血症、颅内感染 局部剧痛,出现多个牙松动 早期局限后期可广泛弥散 上颌可并发上颌窦炎, 下颌可出现下唇麻木, 开口受限。脓液穿破骨皮质致颌周蜂窝织炎。 全身有高热,白血球增高,且出现核左移现象。 初期血管扩张充血 大量中性粒细胞浸润 组织溶解 脓肿 成骨细胞减少或消失 脓液侵犯骨松质骨髓腔 穿破骨皮质破溃/切开引流 缓解或急性转为慢性。 慢性化脓性颌骨骨髓炎(chronic suppurative osteomyelitis of jaws) 病因:急性期引流不畅、牙源性炎症 临床：全身症状不明显，病程长，多牙松动、龈沟溢脓,病程长，局部炎性浸润块,瘘管流脓,瘘道及骨面，骨面粗糙有破坏。可有张口受限等，反复发作可蔓延整个颌骨致广泛破坏病理性骨折及颌面畸形 病理：大量淋巴浆细胞浸润，炎性渗出，骨膜掀起，骨髓腔压力增大,血管栓塞、骨坏死（为骨细胞消失,骨陷窝空虚,形成无结构的死骨,骨小梁周围缺乏成骨细胞,死骨周围有炎症性肉芽组织纤维组织增生,使死骨分离。死骨摘除增生肉芽组织分化出成骨细胞, 形成新骨）。 （三）慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎(chronic osteomyelitis with proliferativeperiostitis) Garre骨髓炎 骨皮质骨膜增生为主的慢性炎症 病因：低毒性细菌感染或不适当地运用抗菌素致病原菌潜伏于骨质及骨膜下,刺激骨膜增生,新骨形成。 临床：多见于身体健壮的男性青年, 症状不明显,下颌骨比上颌骨多见,表现无痛性颌骨肿胀,质地坚硬, X线：片骨皮质外有不规则骨质增生,形成双层或多层骨密质,骨髓腔小灶状破坏。 病理：, 骨膜下骨密质表面大量反应性新骨形成,新生骨小梁周围有许多类骨质和成骨细胞,新生的骨小梁之间纤维结缔组织中少量慢性炎症细胞浸润。 （四）慢性局灶性硬化性骨髓炎(chronic focal sclerosing osteomyelitis) 致密性骨炎(condensing osteitis);骨硬化症(bone sclerosis);硬化性骨炎(sclerosing osteitis) 轻度感染引发局灶性骨反应，为慢性刺激的防御，健康无影响 健壮年轻人，常累及下颌第一磨牙，表现为相应牙的大面积龋坏，或慢性牙髓炎症状 X线：骨硬化区局限于病灶牙根尖区, 圆形界限清楚的阻射区 镜下：骨小梁致密,骨髓腔窄小,腔内有纤维组织及少量炎细胞。 有时仅为一团致密骨团,无骨髓腔成骨细胞。 （五）结核性骨髓炎(tuberculous osteomyelitis) 发病率低，常为血行感染或牙龈及口腔粘膜的结核性溃疡或 结核杆菌经拔牙创、开放性龋洞或在牙萌出期侵入颌骨。多见于儿童,上下颌骨均可发生。 临床：类似慢性化脓性骨髓炎, 血行感染可形成广泛的颌骨病变易发生病理性骨折,骨外波及表现冷脓肿可有瘘管 X线：骨小梁溶解破坏，边缘模糊, 囊腔样变伴不清晰的死骨影象。 病理 骨髓腔内结核性肉芽组织，有上皮样细胞朗罕氏巨细胞、淋巴细胞及增生的纤维结缔组织,有时有干酪样坏死物质及死骨形成。伴化脓性感染时, 还可见大量中性粒细胞密集。侵犯骨周围组织时,可在骨旁形成结核性脓肿。感染侵犯牙及牙胚时,则牙槽窝的骨质破坏。 二、放射性骨坏死(osteoradionecrosis) 颌骨的放射性骨坏死是头颈部恶性肿瘤放射治疗的严重并发症。一般认为照60GY [戈瑞（gray） ] 以下不会发生骨坏死, 70GY以上发生率为9%。 [发病机制] 三个学说: (1)放射、创伤和感染学说,照射损害小动脉论,炎性狭窄，局部血循障碍,骨细胞活力丧失。细胞侵入引起骨组织的感染、坏死 (2)骨损害学说, 放射线对骨细胞的直接作用,细胞侵入引发骨感染坏死。 (3)三低学说：放射后造成低氧、细胞和血管减少,使成骨细胞成骨代偿功能受损 [临床] 上发病多在放疗后0.5～3年之内, 症状：局部间断性疼痛持续性疼痛,开口