变态心理学心理异常生物学基础.pptVIP

多巴胺（DA）：该物质对调节运动行为和奖赏相关的行为非常重要。某些经常滥用的药物，如兴奋剂，就是作用于多巴胺系统。人们认为多巴胺活性的改变与帕金森氏病和精神分裂有关（Carlsson, Watters, et al. ,2000）。 黑质-纹状体系统通路功能减弱时引起帕金森病，功能亢进（NE、DA的浓度降低，可降低中枢神经系统的抑制作用）则出现多动症。 研究表明，海洛因自身诱导的复吸也和DA系统奖赏环路相关，成瘾期海洛因引起DA的大量释放。在3周以上的戒断性停药后，DA的间接激动剂如可卡因、苯丙胺等都能引起海洛因觅药行为的恢复（De Vries TJ 等，1999） 5-羟色胺（5－HT）：该神经递质在抑制中有重要作用。5-羟色胺和去甲肾上腺素的不平衡可能导致严重的抑郁，以及一些其他疾病，包括焦虑症、强迫症、进食障碍、攻击性、自杀、精神分裂、及酗酒（Dubovsky Thomas,1995;Feldman, Meyer, Quenzer,1997）。 其主要生理功能与情绪以及自杀和暴力等行为有关。 有人认为躁狂抑郁症的出现与5－HT的浓度（功能低下）减少有关，它是机体处于情绪易激惹状态，这时如果血液中的去甲肾上腺素浓度（或去甲肾上腺素在突触部位的功能亢进）升高，就会出现情绪高涨（躁狂状态），反之就会出现情绪低落（抑郁状态）。 研究表明，5－HT的异常代谢物，如蟾毒色胺、毒蕈素、内叶芸碱等，都可引起精神症状。 精神药理学研究提示抑郁症、强迫症、焦虑症以及进食障碍都与中枢某些通路5-HT功能不足有关。 r-氨基丁酸（GABA）：GABA是一种几乎只在大脑发挥作用的神经递质，可以抑制神经元发动冲动。一些抑制焦虑的镇静药物就是通过提高GABA的活性起作用的（Feldman, Meyer, Quenzer,1997）。 其生理功能与焦虑、惊厥、内分泌调节等有关。 r-氨基丁酸含量显著减少，就可以引起神经机能障碍。有报道，分裂症与兴奋性氨基酸受体过度被激活有关。 脑啡呔：该物质似乎能够与脑中阿片受体相作用。 药物治疗是在纠正不同程度上的神经递质的不平衡。如果目的是增高某种神经递质的功能，所用的药物则应是增高突触间神经递质的水平——例如，通过放慢其重摄取。如果目的是抑制神经递质的作用，可用药物吸附于突触上受体与神经递质结合的部位，从而阻断他们。 治疗抑郁症的药物种类： 1．选择性5-羟色胺，回收抑制剂，如百优解等。 2．万拉法新，米氮平 3．三环类抗抑郁药：丙咪嗪 4．单胺氧化酶（maoi）抑制剂：吗氯贝胺 （二）神经内分泌 外分泌腺、内分泌腺，神经内分泌 神经内分泌：神经细胞（元）具有把神经信号转变为激素传递信号功能，成为神经内分泌作用。激素和神经递质的作用方式不同，它一般行程较远，历时较长，以扩散的方式作用，往往影响整体行为。 1、指挥中心：下丘脑 2、产物：神经内分泌激素 3、流程：下丘脑的某些区域所产生的肽类激素，可以进入下丘脑-垂体-门脉系统，并作用于腺垂体细胞，对垂体激素其促进或抑制作用。 神经内分泌激素——下丘脑-垂体-门脉系统——垂体前叶——垂体促激素（CRH,TRH）——血液——靶腺体（靶器官，内分泌腺）——相应激素——情绪与行为。 4、影响：性功能、食欲、睡眠、生长和发育、能量的利用、情感的反应。 5、激素可能与某些特定的心理障碍有关。 下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）：主要功能是参与应激反应过程。并且参与觉醒、感觉、疼痛、睡眠和记忆等过程。HPA轴功能异常可能与原发性情感障碍的发病有关。研究表明，抑郁症患者尿中游离皮质激素含量比精神分裂症和康复后的抑郁症患者都高。处于躁狂症状态时皮质激素分泌较低，而处于抑郁状态时分泌较高。 下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）：部分进食障碍、分裂症、酒精中毒患者也可有甲状腺功能异常。 下丘脑-垂体-性腺轴（HPG）(卵巢轴和睾丸轴)：同性恋。性激素可用于治疗产后精神病、月经周期相关的精神障碍、难治性抑郁症和经前紧张综合征等。 性别与年龄：性别与年龄本身不是变态心理的致病因素，但它们是某些心理障碍的条件因素。更年期易发心理障碍、产褥期易发情绪低落、月经期易情绪波动；癔症好发于女性，恋物癖和露阴癖主要是男性，孤独症和厌食症多见于儿童。 1、观点： 心理异常或精神疾病的原因里，起决定作用的是生物学因素。 2、定义： 运用生理学或生物学的因素来解释各种心理异常现象或各种精神疾患，并加以消除。（症状来源于生物学病源） 3、代表人物：克雷丕林 精神异常被看作是一种疾病状态，躯体和行为的异常改变组成其症状，根据特别的症状组合即可作出疾病诊断。克雷佩林根据大量临床观察经验，按照医学模式对形形色色的变态心理加以分类，建立了精神疾病现代分类系统的雏型。 1、对于