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腐蚀性毒物医疗课件;;第一节 腐蚀性毒物中毒;一、腐蚀性酸类中毒;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;二、苯酚中毒;;;;;;;三、腐蚀性碱类中毒;;;;;;四、氨中毒;;;;;;;;五、甲醛中毒;;;;;;;;六、氟及无机氟化物中毒;;;;;;;第二节金属毒物中毒p59;;;;国内部分地区的统计资料： 1957～1982年中毒尸检案例，依次为农药、氰化物、有毒动物、安定镇静剂、杀鼠剂、CO、砷化物8例(第7位)（ As2O3 4例，亚砷酸钠 2例，枯痔散 1例，砷凡钠明[606] 1例，占3.5%）,汞及其化合物8例，合计7％。; 1983～1998本室中毒尸检158例：依次为农药??杀鼠剂、有毒动植物、催眠镇静安定药、醇类、氰化物、麻醉药及毒品、一氧化碳、金属盐类5例(第9位)(可溶性钡盐2例，砷化物2例，亚急性铅中毒1例，3.2%）。;金属毒物中毒排在第7位（其他为农药、杀鼠剂、安眠镇静剂、有毒动植物、CO、氰化物），共48例，占2.44%，其中：砷化物26例；汞和无机汞7例；钡盐9例；铬盐2例；锑剂2例；镁盐和铜盐各1例。 死亡性质：自杀：9例；他杀：13例；意外：26例。;北京地区1503例中毒尸检分析 农药、CO、NO2、盐卤、CN、乙醇、酚、镇静剂 金属毒物中毒共35例，占2.3% 砷化物33例、升汞2例.;第一节 砷及其化合物中毒; 〔中毒原因〕;; 庄明洁（北京）报道129例伪装自杀、病死或意外案例，其中55例（42.5%）为投毒谋杀，而其中33例为砷化物。;[毒理机制] As2O3可通过消化道（80%吸收）、皮肤粘膜吸收。 砷吸收后开始以肝、肾浓度最高。 骨骼和肌肉因比例关系，内其贮存量占首位。 皮肤、毛发内含砷量较高。 排出主要通过肾，小部分通过粪便和汗液。;1.砷是原浆毒，与多种酶蛋白分子上的巯基或羟基结合，如6-磷酸葡萄糖脱氢酶、细胞色素氧化酶P450、乳酸脱氢酶、胆碱氧化酶等。尤其丙酮酸氧化酶。 2.作用于神经系统，麻痹延髓血管运动中枢。;;〔中毒症状〕 1.急性麻痹型: 摄入大量无机砷化物。 临床表现：最明显的症状是严重循环衰竭，呈昏迷或半昏迷状态，偶有抽搐。也可出现胃肠症状。 机制:大量砷化物对中枢神经系统，尤其是延髓生命中枢的抑制所致。常在数小时内死亡。;2.急性胃肠型: 最常见的类型 临床表现：中毒后迅速发生上吐下泻、有时伴有腹部痉挛性疼痛。呕吐物呈米汤样，临床表现甚似霍乱。 病程：可于数小时至数天内死亡；若迁延则可能恢复。;3.亚急性型: 小量多次摄入砷化物，或一次大量摄入体内但未立即死亡、病程迁延时，可发生亚急性中毒。 临床表现：以肝、肾损害为突出。可表现为急性或亚急性肝坏死的症状，少数尚可发生心肌损害。全身软弱、消瘦、有的可见皮疹或角质增厚等. 病程：持续数周至数月。;4.慢性型: 砷化物少量多次进入体内或急性中毒后发展而来。病程可达数年。 临床表现： 中毒性肝病：急性、亚急性肝坏死、黄疸; 中毒性肾病：蛋白尿、血尿、多尿、少尿;;;;慢性砷中毒，皮肤色素沉着，呈雨点样分布（采自Simpson，1985）;〔尸体检查所见〕 1.急性麻痹型：无特殊病变。有时可见出血性胃炎 2.急性胃肠型：胃、小肠粘膜充血水肿，镜下粘膜及粘膜下层小血管极度扩张充血。有的在小肠壁可见灶性黄色斑块（砷和肠道内硫化氢形成硫化砷所致）。心、肝、肾等实质器官水变性、脂肪变性、甚至坏死。;图示急性砷中毒 小肠粘膜下层小血管极度扩张充血（HE×90）。;图示急性砷中毒（西安医学院病理教研组 肾上腺皮质球状带及束状带细胞显著萎缩变小，胞浆内类脂质颗粒几乎全部消失（HE×90）。;急性亚砷酸钠中毒, 女性,4岁。因误食亚砷酸钠污染的豆腐引起急性中毒，在中毒发病后4天死亡。图示 肾近曲小管上皮细胞肿胀，细胞核底部出现大小不等的脂肪滴（油红O染色×100）。;急性亚砷酸钠中毒，肝细胞极度肿胀，失去索状结构，胞浆内含有多量大小不等的脂肪滴，肝细胞核溶解，染色不良乃至消失，有少数炎性细胞浸润（HE×240）。;3.亚急性和慢性型 消化系统：亚急性时可出现急性肝坏死。 急性肝坏死＝坏死＋出血； 皮肤粘膜：皮肤色素沉着； 神经系统：周围神经炎； 心血管系统：心肌肥大，内皮损伤。;三氧化二砷塞入阴道投毒致死例;;图示子宫（后面观）子宫口粘膜有出血坏死（左侧附件已于生前手术摘除）。;图示子宫口周围粘膜腐蚀坏死。;图示子宫腔内可见避孕环。;有机砷制剂606（砷凡钠明）中毒，引起亚急性黄色肝萎缩，继发坏死后性肝硬化。1957-A.175男性，25岁，于某诊所接受606静脉注射三次，第1次9月24日0.3克，第2次9月30日0.45克，第3次10月6日0.6克，总量