急性中毒的急救医疗护理.ppt

5、对症处理 对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。 （1）循环衰竭：补液、血管活性药 （2）心衰：洋地黄制剂 （3）惊厥：苯巴比妥钠 （4）脑水肿：甘露醇 （5）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮 八、救治过程护理要点 1、严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的病人先按常规实施抢救后了解病史；对有意服毒者注意心理辅导、防范意外发生。 2、对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予以解释。 3、洗胃宜取左侧卧位；大量洗胃时洗胃液应控制在35℃～37 ℃，避免使用低渗液 ；先抽吸胃内容物后注入洗胃液，每次以300ml左右为宜；保留胃管，维持负压吸引，反复多次进行。 4、加强基础护理，保证营养，避免窒息、压疮、感染等并发症。 急性中毒治疗 中毒性脑水肿 中毒性肾功能衰竭 中毒性肺水肿 急性中毒性肝炎 对症治疗，帮助危重病人度过险关 脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等 由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。 解除血管痉挛，增加肾血流量 必要时透析治法 增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等 急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗 第二节 急性有机磷中毒 有机磷杀虫药分类 剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605) 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) 低毒类 马拉硫磷 （一）中毒途径与机制 2、中毒途径 （1）生产、运输过程中毒 （2）使用性中毒--污染皮肤黏膜、吸入性 （3）生活性中毒--食物污染、自服、误服 （一）中毒途径与机制 3、毒物的吸收和代谢 吸收--消化道、呼吸道、皮肤粘膜 代谢--经肝脏进行生物转化（毒性增强）→水解→肾脏排泄 （一）中毒途径与机制 4、中毒机制 有机磷与胆碱酯酶结合 磷酰化胆碱酯酶 胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失 神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚 胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制） （二）临床表现 1、病史资料 是否有接触史 误服史 是否有意服毒 中毒途径 85% 11% 4% 65% 19% 16% 中毒原因 2、症状体征 经口服中毒多在5min～2h发病。 经呼吸道吸入30min左右发病 皮肤吸收多在2～6小时发病。 （1）毒蕈碱（M）样症状 出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等 腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等 （2）烟碱（N）样症状 表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。 常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。 （3）中枢神经症状 中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。 有机磷杀虫药中毒临床表现 1. 急性中毒表现 2. 迟发性多发性神经病 3. 中间型综合征 4. 局部损害 1）迟发性多发神经病：指病人在急性中毒症状消失后2～3周出现的感觉、运动型多发性神经病。 主要累及肢体末端，表现为四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。 原因：与有机磷杀虫药导致神经靶酯酶被抑制并老化有关。 （4）特殊表现 2）中间型综合征：指发生在急性中毒症状缓解后，迟发性神经病变出现前，突然出现的肌力减弱或麻痹现象。 临床表现：急性中毒经治疗症状好转后24～96小时，突然出现抬头、肩外展、屈髋，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难及眼睑下垂，眼球活动受限，面瘫等，可因呼吸肌麻痹而死亡。 与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。 （5）中毒程度分级 1）轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性 50%～70% 2）中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱样症状，轻度呼吸困难；胆碱酯酶活性30%～50% 3）重度中毒：瞳孔针尖大、血压降改变、肺水肿、明显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活性＜30% 中毒程度分级 实验室检查 （1）全血胆碱酯酶(ChE)活力测定 胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度的特异性指标。 （2）尿中有机磷农药分解产物测定 有机磷杀虫药中毒诊断 是否中毒 诊断 中毒程度 救治与护理 1、迅速清除毒物 （1）脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。 （2）洗胃 洗胃液—生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）、1:5000高锰酸钾(对硫磷忌用） 。 因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。 洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。 （3）导泻-