药物影响及电解质紊乱心电图表现.ppt

药物影响及电解质紊乱心电图表现 王红勇 第一节 药 物 影 响 有些药物可以影响心肌的除极和复极过程，引起相应的心电图改变。下面介绍洋地黄、奎尼丁、心得安、胺碘酮应用的心电图改变。 一、洋地黄类药物 洋地黄对心电图的影响分为洋地黄效应与洋地黄中毒。 “洋地黄效应” 是指应用洋地黄后由于心肌复极过程加速所引起的ST一T改变和Q一T间期缩短。 洋地黄中毒即药物过量，可引起各种心律失常，应立即减量或停药 洋地黄效应 （1）在以R波为主的导联上，ST一T 呈“鱼钩型”改变。 （2）Q一T间期缩短。 （3）P波振幅降低或出现切迹，u波 振幅轻度增高。 洋地黄中毒 （1）在应用洋地黄过程中突然出现频发性室性早搏形成二联律（尤其在房颤的基础上出现者），或出现双向性心律、双向性心动过速、双重性心动过速、多源性与多形性室性早搏、房性心动过速伴二度房室传导阻滞。 （2）在应用洋地黄过程中突然出现房颤合并自主性房室交界性心动过速伴Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，房颤合并Ⅱ度Ⅲ或度房室传导阻滞。 （3）出现窦房阻滞、Ⅱ度与Ⅲ度房室传导阻滞、心房颤动或心房扑动、心室颤动或心室扑动。 （4）原系心房颤动，应用洋地黄治疗后反而心室率更快，但须除外房颤合并预激综合征。 （5）以S波为主的导联出现ST段压低。 心得安药物 心得安为β受体阻滞剂。其电生理效应是通过β阻滞作用，使心脏起搏细胞动作电位4位相复极坡度降低，复极延缓，心搏频率下降；致传导系统不应期延长（尤以希氏束电图A一H延长），阻滞正常和异常传导途径的前向及逆向传导，使心肌应激性恢复不一致，而引起心律失常。 心电图表现 1. 窦性心动过缓。 2.Ⅰ度房室传导阻滞，大剂量（口服或静脉）可引起高度房室传导阻滞，QRS增宽（室内传导阻滞），中毒剂量或与异搏定合用，可引起心脏停搏。 3. Q一T间期缩短，偶见Q一T期间延长。 4. P波减小，大剂量应用时P波可消失。 三、奎尼丁 奎尼丁的电生理效应主要是降低心肌细胞膜的Na+矿电导性，使心肌细胞兴奋性降低，动作电位时间延长，有效不应期延长，减慢激动的传导，减慢心率。 心电图表现 1. ST段下移及延长，T波低平或倒置。 2. QRS间期增宽。QRS间期增宽的程度多与剂量的大小成正比，剂量愈大QRS间期愈宽。 3. Q一T间期延长。 4. 心律失常：服用中毒剂量时，QRS间期明显增宽，当QRS间期＞用药前历25~50％时，应立即停药。如继续用药则可发生窦性静止、房室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速或心室颤动而造成突然死亡。 四、胺碘酮 胺碘酮系Ⅲ类抗心律失常药，其电生理效应主要是延长动作电位时间和有效不应期，对窦房结自律性有直接抑制作用，可延长房室结的传导时间，并抑制旁路传导。 胺碘酮药物的心电图表现 1. Q一T间期延长。 2. T波低平或倒置。 3. u波显著。 4. 窦性心动过缓及窦房、房室及室内传导阻滞，扭转型室速甚至心室颤动等。 五 心律平 心律平直接作用于细胞膜，具有抑制细胞膜钠通道和阻滞钙通道的作用，此外还有轻度的β-受体阻滞作用，故能延长动作电位时间和心肌有效不应期，亦能延长房室旁路前向和逆向传导，从而中止由旁路参与的折返性心动过速。 心电图表现 心律平用药过量，心电图上可见窦性心律过缓，P—R间期延长，QRS波群时间延长，QRS波群增宽和Q—T间期延长，尤其是静脉用药时更易出现上述毒副作用，应予以警惕 。 其它药物 第二节 电解质紊乱 一 低血钾 低血钾主要影响心肌细胞的复极时相，并使心肌应激性增加。 心电图上表现为： 心率加快 ST一T及U波异常 可出现室早等心律失常 少数可引起尖端扭转性室速及室颤等恶性心律失常。 低血钾形成原理 低血钾心电图表现 1. U波增高，可达0.1mV以上，往往超过同一导联上T波的振幅。U波和T波融台形成高低不等的双峰或形成一个宽大的“假性T波”。 2. Q一T间期不易精确测量，易将Q一U间期误判为Q一T间期，而判为Q一T间期延长。 3. T波降低.平坦或倒置。 4. ST段压低多0.05mV。 5. 出现各种心律失常，以窦性心动过速、过早搏动、阵发性室性心动过速为常见。 6. ST一T及U波的衍变过程，一般先是T波逐渐降低，然后低平、倒置， u波逐渐增大，ST段逐渐下降。 低血钾心电图 二 高血钾 高血钾主要： 1 影响心肌细胞动作电位的除极， 使QRS波群增宽。 2 抑制心脏起搏传导系统的功能 。 高血钾形成原理 高血钾心电图表现 1. T波高尖，其升肢与降肢对称，基底变窄，即所谓“帐篷状”T波， ST段下降。 2. QRS波群振幅降低、增宽，S波增深； 3. P波减小，甚至P波消失（窦室传