急性肝功能衰竭 .pptVIP

参考文献 [1]O`Grady JG,Alexander GJM,Hayllar KM,et al.Early indicators of prognosis in fulminant hepatic failure.Gastroenterology,1989,97:439-455. [2]Bailey B,Amre DK,Gaudreault P.Fulminant hepatic failure secondery to acetaminophen poisoning:A systematic review and meta-analysis of prognostic criteria determining the need for liver transplantation.Crit Care Med,2003,31:299-305. 急性肝功能衰竭 hepatic insufficiency 重症医学科 张鸣 2013年7月1日 定义 ALF——由于药物、感染等各种因素导致的急性肝细胞坏死或肝细胞功能严重障碍导致的临床综合征。 美国肝脏疾病协会（AASLD）——预先不存在肝硬化的患者出现凝血异常（通常INR≧1.5）、不同程度的意识改变（肝性脑病），并且疾病持续时间少于26周。 病因 噬肝 病毒感染 肝损药物：抗结核药物、四环素、对乙酰 氨基酚、非甾体抗炎药等 毒物中毒：毒蕈、四氯化碳、磷 代谢异常：肝豆状核变性、妊娠期脂肪肝 急性缺血性损害：休克、心梗、急性心衰 血管因素：门静脉栓塞、Budd-Chiari综合征 其他：重症感染、转移性肝癌、自免肝 分类 1986年Bernuan：肝性脑病出现的时间 暴发性肝衰竭 亚暴发性肝衰竭 最近，Grady等： ?超急性肝功能衰竭 ?急性肝功能衰竭 ?亚急性肝功能衰竭 临床表现 早期：恶心、呕吐、腹痛、脱水等，缺乏特异性 随后：黄疸、凝血功能障碍、酸中毒或碱中毒、低血糖和昏迷 特征：意识障碍 凝血酶原时间（PT）延长 一、代谢障碍 1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。 机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解。 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。 2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症 (1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。 (2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。 ◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白比值下降或倒置。 3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 甘油三酯合成增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少 4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危重） 细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。 二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)： (一)高胆红素血症： 临床表现：黄疸。 (二)肝细胞内胆汁淤积症： 3、对机体的影响： (1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可激惹小胆管增生与炎症反应 → 引起肝硬化。 (2)胆汁不能排出肠腔， →ＶitＫ吸收障碍，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓ → 出血倾向。 (3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒素血症。 (4)血内胆盐的积聚→ 动脉血压降低与心动过缓。 (5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用 →血中胆碱酯酶活性↓ → 神经系统的抑制症状。 三、凝血与纤维蛋白溶解障碍： 1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重要作用： (1)肝几乎合成全部的凝血因子； (2)清除活化的凝血因子； (3)制造纤溶酶原； (4)制造抗纤溶酶； (5)清除循环中的纤溶酶原激活物。 2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)凝血因子合成↓