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肺功能不全专题知识讲座;内呼吸; ㈠ 概念 由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在海平面，静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压低于8kpa（60mmHg），伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高于6.67kpa（50mmHg）的病理过程称为呼吸衰竭。 呼吸功能不全(respiratory insufficiency) ; ㈡分类 ⒈按发病速度分：急性；慢性 ⒉按发病机制分：通气性呼衰；换气性呼衰 ; ⒊按动脉血气变化特点分 ⑴ 低氧血症型（Ⅰ型） PaO2↓ ⑵ 高碳酸血症型（Ⅱ型） PaO2 ↓ PaCO2↑ 4.根据原发病变部位不同 中枢性 外周性 ;二、呼吸衰竭的原因和发生机制;（一）肺通气功能障碍;进行有效通气需要：有赖于肺泡的正常扩张与回缩和呼吸道的畅通。;原因; ⒉阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation);病因：气管痉挛` 肿胀` 纤维化` 渗出物` 异物` 肿瘤` 气道内外压力改变 分类: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD) ; ① 中央气道阻塞 指气管分叉以上的气道阻塞。 胸外可变阻塞 吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea) 三凹征 胸内可变阻塞 呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea);阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea);阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea);② 外周小气道阻塞 内径2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺泡结构紧密相连，随着吸气与呼气，其内径也随之扩大和缩小。吸气时随肺泡的扩张，细支气管被周围弹性组织牵拉，其口径变大管道拉长；呼气时，由于胸内压的增高可使小气道被压而闭合阻塞， ;表现： 呼气性呼吸困难 常见于：慢性阻塞性肺疾病（COPD）;⒊ 肺通气功能障碍时的血气变化特点 ;解剖分流 增加;1. 弥散障碍 (diffusion impairment);毛细血管内皮细胞;（1）概念 指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引的气体交换障碍称为弥散障碍 。 ;（2）原因与机制;2). 弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane);3）.弥散时间缩短 (Shortening in the Diffusion Time);正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间 血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）;（3）弥散障碍时的血气变化;2. 肺泡通气与血流比例失调;通气/血流比值及其变化示意图; 肺部疾患时，常常肺内病变轻重程度与分布不均匀，使肺内各部分的通气与血流比例严重失调，导致换气功能障碍。 肺的总通气量正常，但肺通气或(和)血流不均匀，也可引起气体交换障碍.。 肺泡通气与血流比例失调是导致低氧血症最常见的原因。 ;类型与原因 ⑴ 部分肺泡通气不足;血气变化特点;O2 transported as: O2: 1.5% Hb.O2: 98.5% ;解离曲线; 氧分压升高使氧含量增加很少，呈S形曲线关系，过度通气不能代偿PaO2下降引起的SO2下降。二氧化碳分压降低可使其含量明显降低,两者之间呈直线关系。 ;部分肺泡通气不足时血气的变化;(2) 部分肺泡血流不足;部分肺泡血流不足时血气的变化;;原因与发病机制小结;急性呼吸窘迫综合征（ARDS）;肺水肿;慢性阻塞性肺病;三、机体机能代谢变化;酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化;㈠ 酸碱平衡紊乱 酸中毒 ： ⒈呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼衰 CO2潴留 PH7.35 高钾：急性呼衰时细胞内外H＋－K＋交换增多 慢性呼衰时肾小管上皮细胞排H＋增多排K＋减少。 低氯：血氯进入红细胞；肾脏排氯化铵增多 ;2.代谢性酸中毒 严重缺O2导致代酸。 发生功能性肾功能不全时，肾脏排酸保碱功能降低。 代酸合并呼酸时可加重酸中毒。血钾浓度进一步增高。 呼吸性碱中毒 I型呼衰病人，由于缺氧刺