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糖尿病临床常见 问 题 2型糖尿病治疗的目的 控制糖代谢异常 纠正糖尿病并发症或合并症的诱发危险因素 延缓胰岛?细胞功能的衰竭 糖尿病的治疗措施 运动 饮食 药物 糖尿病的病情控制 教育 监测 血糖的来源和去路 食物糖类 肝糖原 非糖物质 尿糖为什么不能做糖尿病确诊指标 尿糖： 肾糖阈值 能出现尿糖的血糖浓度称为肾糖阈值 正常人的肾糖阈值是血糖在160-180mg/dl 肾糖阈值升高 肾脏疾病 老年人 肾小动脉硬化者等 肾糖阈值降低 肾性糖尿 妊娠妇女等 假性糖尿： 血糖(空腹)增高就是糖尿病？ 生理性增高： 增高：糖尿病、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、甲亢、颅内疾病等。 降低：胰岛β细胞癌、降糖药用量过大、长期营养不良、重症肝炎、酒精中毒等。 药物性增高： 口服避孕药、肾上腺皮质激素、雌激素等均可以引起血糖增高。 是指摄食10小时以上血糖水平。 检查应在早晨9点以前抽血化验。 抽血前不要激烈运动、保持情绪稳定。 引起血糖升高药物，应在抽血前一周停药。 空腹血糖增高的鉴别诊断： 苏木杰反应： 原因：由于前一天降糖药用量过大，导致夜间发生低血糖，凌晨发生应急性血糖增高。 治疗：加餐实验。 为什么重视餐后血糖 血糖控制的是否理想 糖尿病治疗措施是否合适 约70%的糖尿病最早出现的是餐后的血糖升高，此时其空腹血糖通常正常者仍占20%左右。随后才表现为空腹血糖与餐后血糖均升高。 既往研究显示，在以前没有诊断糖尿病而通过OGTT筛查诊断的患者中，67%患者空腹血糖140 mg/dL，因此，通过餐后血糖可发现一大批通过空腹血糖检测“正常”的糖尿病患者。 治疗意义 餐后血糖峰值明显增高，高峰持续的时间就越长。（曲线下面积大） 与餐后血糖峰值相关的即时糖毒作用。糖毒作用是引起2型糖尿病进展和急、慢性并发症发生的独立危险因素。 是医生调节治疗（饮食、运动、药物）的依据 餐后血糖对猝死的预测性超过空腹血糖 在任何空腹血糖水平，发生猝死的危险性随着 餐后2小时血糖的升高而升高 餐后2小时血糖降低 2 mmol/l 可预防患者发生猝死 餐后血糖 11.1 mmol/l 患者，28.8% 死亡可预防 餐后血糖 7.8 mmol/l 患者，20.5%死亡可预防 在特定范围内，降低餐后血糖和预防所有原因导致的 死亡收益呈正比关系  餐后高血糖与微血管并发症 葡萄糖耐量试验相关问题 不宜行检查： 方法： 晨起抽空腹静脉血，同时留尿一次。 将75克葡萄糖粉溶置在250-300ml的温开水中3-5分钟内喝完。 从喝第一口糖水到0.5h 、1h、2h、3h采血化验。 正常：空腹血糖＜6.1mmol/L，糖负荷后2小时＜ 7.8mmol/L（140mg/dl） 糖尿病： 空腹血糖达到7.0mmol/L（140mg/dl） 食糖后2小时内任何时刻血糖达到或超过11.1mmol/L（200 mg/dl） 糖耐量低减： 食糖后2小时血糖≥7.8mmol/L（126mg/dl） ＜11.1mmol/L（200 mg/dl） 100名OGTT随访10-32年以上结果 空腹至少8-16小时 实验应在清晨7-9点开始 避免精神紧张和剧烈运动 不吸烟、不饮茶 发生恶性、呕吐或吃其他食物、饮料应停止实验 OGTT对机体所加的糖负荷较大，不宜在4周内重复 IGT是诊断名称，但不是糖尿病。 确定体内已经存在糖代谢的紊乱。 不控制危险因素，就会患上糖尿病（8-11%/年） 糖化血红蛋白为什么是DM金标准 概念： 特点： HbAIc约占HbAI的70%； HbAIc是HbA与葡萄糖的加合物， HbAIa\HbAIa2 HbAIb与果糖、乳糖等结合的产物， HbAIc更能代表血糖的真糖部分； HbAIc是特异性的结合，不受其他糖化组分和近期血糖波动的影响和干扰。 与血糖的值成正比（1：1.1-1.7） 长期控制良否的评价与监控的指标 诊断方面：疾病（DM、昏迷）、孕妇、急性并发症 慢性并发的预防： 胰岛素释放实验 原理 利用口服葡萄糖或馒头餐使血糖升高，刺激B细胞分泌胰岛素增加，反映其功能状态，从而有助于早期诊断、糖尿病分型、胰岛素分型和指导治疗 方法 程序同口服葡萄糖耐量实验，测各时相的血清胰岛素浓度 根据测定曲线，了解胰岛B细胞储备功能、胰岛素分泌节律、内源性胰岛素生理效应发挥的优劣 C肽试验 原理：