重症急性胰腺炎-课件资料.pptVIP

重症急性胰腺炎（SAP） ICU 病例简介 1.患者王某，主因外院诊断急性胰腺炎18小时于04-10入院。 2.既往：长期大量饮酒史5年。 3.入院查体： BP 120/65mmHg，HR 145次/分，镇静状态，腹平坦，右侧腹腔留置一路引流，为淡血性液，触韧，触诊全腹部患者痛苦表情，肠鸣音弱。 4.辅助检查： 血气 PH 7.32 PCO2 39mmHg，PO2 61mmHg，Lac 1.3mmol/l，K+ 2.99mmol/l，Na+ 144mmol/l，Ca+ 0.88mmol/l。 血常规 WBC 13.9×109/L。PCT 3.09ng/l。CRP 170mg/l。 尿AMY 1417u/l，血AMY 152u/l，LPS 138u/l，甘油三酯 12.37mmol/l 超声：胰腺体积增大，胰周围低回声，肝外胆管扩张， CT ：胰腺炎，重度脂肪肝。 5.诊断： 重症急性胰腺炎 休克 代谢性酸中毒 脂肪肝 梗阻性黄疸 概述 急性胰腺炎（AP）：胰酶在胰腺内被激活引起胰腺自身被消化所产生的局部炎症反应。临床可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。MAP多见，以胰腺水肿为主，呈自限性。而伴有器官功能衰竭和（或）胰腺局部并发症如坏死、脓肿或假性囊肿诊断为 SAP，病死率较高。 局部解剖 胰管与胰腺长轴平行。主胰管引流胰液，开口于十二指肠。约85%的人主胰管与胆总管汇合形成共同通路，这种共同通路是胰腺疾病与胆道疾病互相关联的解剖学基础。 起病病因 急性胰腺炎的病因众多，胆道疾患、大量饮酒、暴饮暴食、外伤及手术、某些药物等均可引起。 临床表现 1.腹痛 为主要表现和首发症状，以上腹部为主。 2.腹胀及恶心、呕吐 炎性因子刺激迷走N 3.发热 39-40摄氏度 4.黄疸 胆管结石，胆总管开口水肿、痉挛，胰头压迫胆总管下段，肝功能损害 5.水、电解质紊乱 明显脱水与代谢性酸中毒，伴K+、Mg、Ca降低。由于有效循环不足等原因，可出现休克 6.腹压增高 腹胀、腹膜后渗液，严重可导致腹腔间隔室综合征。 实验室检查 1.淀粉酶测定 血清淀粉酶在起病后6-12小时开始升高，12-24小时达到高峰，约持续3-5天后下降，超过500U/dl即有确诊价值 2.尿淀粉 酶升高较晚，下降较慢，持续1-2周，超过1000U/dl具有诊断意义。 2.血清脂肪酶测定 血清脂肪酶明显升高(正常23-300U/L)是诊断急性胰腺炎较客观指标。但多在发病数日后增高，对就诊较晚的患者有诊断价值。 3.影像学检查 腹部X线平片可显示肠麻痹；B超可显示胰腺肿大、脓肿或假性囊肿；CT对胰腺炎的严重程度有较大价值，增强CT扫描常作为胰腺炎诊断的金标准。 4. CRP、PCT 5.生化指标监测 SAP临床诊断及严重程度分级 急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有为SAP。 重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I级，伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级，其中72 h内经充分的液体复苏，仍出现脏器功能障碍的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。 SAP病程分期 1.炎性反应期：2周左右，SIRS为主，伴有休克、ARDS、AKI、胰性脑病等 2.全身感染期：2周-2月，胰腺、胰周坏死感染为主，诱发脓毒症、多脏器功能损害，或二重感染等 3.残余感染期：2月以后，全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，或伴有消化道瘘。 ※局部炎症得到有效控制，局部坏死组织没有感染，可不进入感染期，而在2周左右直接进入恢复期。 SAP加重机制 SAP早期引起胰腺自我消化及休克 第一次打击 复杂的加重机制 胰腺坏死继发感染 脓毒血症 SIRS MODS 第二个死亡高峰 SAP死亡风险 疾病评估 Ranson评分 CT评分 治疗 一、非手术治疗 1. 持续性呼吸困难， 呼吸衰竭或低血压，需要机械通气，需要透析等情况，建议及时转入 ICU进行多学科合作诊治。 2. 早期液体复苏，动态监测CVP，维持水、电解质平衡，纠正代谢紊乱，监测腹腔内压力变化 3.适宜的镇痛、镇静、解痉药物 4.胰腺休息疗法，如禁食、胃肠减压、抑酸和抑酶治疗 5.预防应用抗生素：主要针对肠源性革兰阴性杆菌，应采用能通过血胰屏障的抗生素，如喹诺酮类、头孢他啶、碳氢酶烯类及甲硝唑等，并注意真菌预防 6.早期预防ARDS、AKI、休克、DIC等 7.血液滤过 8.营养支持 静脉营养支持；鼻空肠营养 9.中药灌肠 二、手术治疗 指征及时机：外科干预主要针对 AP 病因及胰腺局部并发症继发感染或压迫症状。 对于胆源性坏死性胰腺炎患者，应在炎症反应消退、液体复苏成功或病情稳定后，行坏死组织清除术时一并行胆囊