心电图ST-T改变临床意义.pptVIP

心电图ST-T改变的临床意义 眉山市人民医院心内科 ST段和T波的改变在临床上极为常见，其临床意义千差万别。心电图室的医师在心电图报告上的诊断多是“ST-T改变，请结合临床”，这就给我们提出了一个问题，如何正确的认识和判读心电图的ST-T改变，给临床提供诊断线索。 一、ST段和T波改变的的电生理基础  （一）ST段改变的的电生理基础 ST段是QRS波群的终点到T波开始前的一段平线。代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间。动作电位2时相是形成ST段的电生理基础。“2”时相，又称缓慢复极期、平台期。 此期膜电位复极缓慢，初期停留在0mV左右，记录图形平坦，持续时间100～150ms。此期形成的机制是由于同时存在缓慢的Ca 2+内流与K+外流。 ST段的移位可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图1） 心外膜层心肌细胞的lto电流较心内膜层心肌细胞降低时，则在体表心电图表现为J点和ST段抬高，其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形ST段抬高。 心内膜层心肌细胞的lto电流较心外膜层心肌细胞降低时，表现为ST段压低。 劳累型心绞痛是因耗氧量增加，引起心肌的缺氧。 正常心肌收缩的能量来源于心肌糖原的有氧分解及无氧酵解。实验证明糖原的无氧酵解过程仅供应心肌能量的1/10，而9/10的能量来自有氧分解。 慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，使有氧分解过程受到限制，心肌必将自细胞外液中摄取更多的糖作为代偿，伴随葡萄糖的摄入，大量钾离子也自细胞外液进入细胞内，使细胞内的钾离子浓度升高，增加心肌细胞内外液之间钾离子浓度的差距。 心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌细胞膜极化状态的一个最重要因素，当心肌细胞内外钾离子浓度的差距异常增高时，在心电图上便表现为ST段压低。 当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅有代谢的改变，更重要的是胞膜部分地丧失了维持细胞内外钾离子差距的能力，因而使钾离子自细胞外逸。 为了维持细胞内外渗透压的平衡，一方面有钾离子自细胞外逸，另一方面相应数量的钠离子渗入细胞内，其心电图表现便适与上述的轻度心肌缺血相反。 当细胞内外的钾离子差距缩小时，由于未受损部分心肌的极化程度较缺血部分心肌高，便产生了“损伤电流”，使ST段相对地升高。这些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心绞痛时心电图上ST变化不同的发生机制。 图1 离子通道、动作电位和心电图  （二）T波改变的的电生理基础   T波为心室的复极波，相当于心室动作电位曲线中的“3”时相。“3”时相(快速复极末期)是继平台期之后的晚期快速复极时相。该期膜电位复极快速直达静息电位水平，完成复极过程，占时100～150ms。 除极是在瞬间的极剧烈的电位变化，而复极是相对缓慢的逐步从0mV达到－90mV，故T波相对圆钝。由于右室壁很薄，在复极过程中产生的电动力很小，以及室间隔两侧的复极电动力相互抵消，所以T波主要由左室壁复极产生的电动力所形成。 二、ST段和T波改变的形态学 (一) ST段改变的形态学 ST段正常时接近于等电位线，向下偏移不应超过0.05mV，向上偏移在肢体导联不超过0.1 mV， 在V1、V2、V3导联中可达0.2～0.3mV；V4、V5导联中很少高于0.1mV。 任何正常心前导联中，ST段下降不应低于0.05 mV。偏高或降低超出上述范围，均属异常心电图。心电图ST段改变的含义包括ST抬高、压低、延长和缩短。 1. ST段抬高 （1）诊断标准 J点后60~80ms处ST段抬高≥O.lmV，右胸导联≥0.25mV，左胸导联O.lmV为异常。（2）ST段抬高的形态 ST段抬高的形态大致分以下几种：J点抬高型（过早复极型）、斜直向上型、弓背向上型、凹面向上型、平顶型、墓碑型、新月型、巨R型（见图2、3及图12-2）。 图2 ST抬高的形态(1) A. 凹面向上型 B. 弓背向上型 C. 平顶型 D.斜直向上型 E墓碑型 图3. ST抬高的形态--J点抬高型(2)  2. ST段压低的形态  ST段压低的形态大致分以下几种：凸面向下、上斜型、下垂型、 鱼钩样下垂型、平直型ST段压低（见19-1及图4）。 图4 S-T段压低的类型 (二) T波改变的形态学  T波产生的过程即心室复极的过程。心室复极需要心肌细胞代谢及一系列离子运转来完成，凡能影响心肌代谢与离子运转的各类因素，均能引起T波变化。 一般反映左心室外膜的导联其T波应是直立的。凡是QRS波群呈rS\ Qr\ rSr或QS型的导联，其T波便可能是倒置的。 T波向量的改变受多种因素影响（心脏位置、年龄、心室除极改变、神经体液、电介质、内分泌、药物、缺血及炎症等）。 T波改变的形态学