第一章新教材节组织损伤跟修复(1)资料.pptVIP

损伤、修复与适应 细胞和组织损伤的原因 1.缺氧 2.物理因素 3.化学因素 4.生物因素 5.免疫因素 6.遗传因素 7.社会、心理、精神刺激 细胞损伤发生机理 为各种损伤因素影响了细胞、组织的各种功能中心及有关的细胞器所致。包括： (1)线粒体的氧化系统； (2)内质网、核蛋白体、mRNA、核仁； (3)细胞的膜系统； (4)细胞核DNA； (5)其他细胞结构。 一肾摘除另一肾肥大 向心性肥大 二、增生 增生指实质细胞数目的增多而引起的组织或器官的体积增大。是由于各种原因引起的细胞有丝分裂活动增强的结果。可分为： 1、生理性增生 ：月经周期子宫内膜的增生等 2、病理性增生： （1）再生性增生 结构和功能恢复到正常状态。 （2）过再生性增生 结构和功能超过生理状态。 （3）内分泌障碍性增生 内分泌增多性增生。 三、萎缩atrophy 指发育正常的组织和器官的体积缩小。 1、生理性萎缩 退化－动脉导管、脐带血管；胸腺，老年性萎缩。 病理变化 肉眼观：器官体积缩小、重量减轻、呈褐色、质韧，多保持外形。 镜下观：实质细胞数目减少，体积变小，细胞胞浆内有脂褐素，间质纤维组织增生。 结局：轻度萎缩是可恢复的，严重萎缩细胞消失。萎缩的器官功能下降。 四、化生metaplasia 化生指一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转变为另一种分化成熟组织的过程。 ①鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。 一、变性degeneration 是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆形形态学变化。 病因及发生机理： 感染、中毒、缺氧。ATP减少，细胞膜钠泵失调。 镜下观： 细胞体积变大、早期胞浆内为均一嗜伊红染色颗粒，进一步发展为透明淡染如气球样。 常见部位： 心、肝、肾等器官。 意义： 心、肝、肾等实质器官病变器官功能下降。 （二）脂肪变性 fatty degeneration 非脂肪细胞的胞浆内出现脂滴或脂滴增多的现象。 发病原因：缺氧、中毒等。 发病机理： （1）脂蛋白合成障碍 磷脂和胆碱合成障碍，不能输出肝细胞 （2）细胞内结构脂肪析出 糖尿病、饥饿等致脂库脂肪大量动用。 （3）脂肪酸氧化过程障碍 镜下观：肝细胞胞浆内出现脂滴，HE染色呈现空泡状。苏丹Ⅲ染色呈橘红色。锇酸染色呈黑色。 常见部位： 瘢痕组织，纤维化的肾小球，大中型动脉壁粥样斑块。 (2)血管壁玻璃样变性 肉眼观：管壁增厚变硬，弹性下降，管腔狭窄。 镜下观：动脉内膜下凝集成无结构的均匀红染的物质。 常见部位：肾、脑、脾及视网膜的细动脉。 意义 (3)细胞内玻璃样变性 肉眼观：不明显。 镜下观：细胞胞浆内出现大小不等圆形红染小滴。 常见部位：近曲小管上皮细胞、肝细胞、心肌、骨骼肌细胞。 (四)纤维素样变性(纤维素样坏死)。 常见于变态反应性疾病，指结缔组织、血管壁出现灶状、强嗜酸性的纤维素样物质。可能是胶原纤维崩解形成。 肉眼观： 镜下观： 病变部位结构消失，出现灶状、强嗜酸性的纤维素样物质。 常见部位： 结缔组织、小血管壁。 意义： 某些变态反应性疾病。 (五)病理性色素沉着 (1)含铁血黄素 肉眼：脾、肝、淋巴结等器官切面，散在含铁结节。 镜下：呈金黄色或棕黄色折光性、大小不一的色素颗粒。 (2)黑色素 形状不一的，无折光性深褐色颗粒。 病变部位：皮肤、虹膜、脉胳膜。 意义：肾上腺功能低下，维生素A缺乏，黑色素肿瘤。 (六) 病理性钙化 在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉积，称病理性钙化。主要为磷酸钙和碳酸钙。 a营养不良性钙化：继发于局部变性坏死组织（血栓、寄生虫卵） b转移性钙化：钙磷代谢障碍所致肾小管、肺泡壁、胃黏膜等处的多