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3、发热的病因和发病机制 试述患者发热的病因 和发病机制 ？ 1 病例回顾 2 发热机制 3 发热病因 现病史：9年前受凉后出现发热、咳嗽、咳痰，以后每年 春冬季复发，且日渐加重。 体检：T38.3℃,P100次/分，R30次/分 血常规:白细胞12.3×109/L,中性粒细胞占87%，淋巴细胞占13% 尸体解剖主要所见：肺切面见散在分布灰黄色实变病灶，灶性实变区为以细支气管为增多，部分鳞化，黏膜下腺体增多、肥大，纤维组织增生，炎细胞浸润。 一、病例摘要 36.3—37.3 ℃ 感染 1、发热（fever）的概念 二、发热机制 致 热 原 体温调节中枢调定点上移 调节性体温升高（＞0.5℃） 视前区下丘脑前部 主动性 2、主要内容 一、发热激活物 二、内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制 （一）致热信号传入中枢 （二）中枢调节介质重置体温调定点 （三）体温调定点重置后体温的变化时相 发热激活物（pyrogenic activator）：是指各种能够刺激产内生致热原细胞，使之产生和释放内生致热原的物质。 发热激活物的分类 病原微生物及其产物 非微生物类发热激活物 体内发热激活物 一、发热激活物 外毒素 内毒素 抗原抗体复合物 二、内生致热原 内生致热原（endogenous pyrogen，EP）由自体 细胞产生，能引起体温升高的物质。 吞噬细胞 其他细胞 某些肿瘤细胞 能够产生内生致热原的细胞 EP 白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1） 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF） 白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6） TNF??IL-1??IL-6 干扰素(interferon, IFN) 其他：IL-2、MIP-1、CNTF、IL-8、内皮素 正调节介质 （1）前列腺素E（PGE） （2）Na+/Ca2+比值 （3）环磷酸腺苷（cAMP） （4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） （5）一氧化氮（NO） 三、发热中枢调节介质 花生四烯酸 四、发热过程 发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇 产EP细胞 EP PGE、Na+/Ca2+ NO、cAMP、CRH AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10 体温调节中枢 体温↑（发热） 产热 ↑ 骨骼肌紧张、寒战 调定点↑ 散热↓ 皮肤血管收缩 运动神经 交感神经 9年前受凉后出现发热、咳嗽、咳痰，以后每年春冬季复发，且日渐加重。白细胞12.3×109/L,中性粒细胞占87%，灶性实变区以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎症病灶。支气管部分上皮坏死脱落，黏膜下腺体增多、肥大，纤维组织增生，炎细胞浸润。 二、发热病因 1、慢性支气管炎 属于慢性阻塞性肺疾病 病因：1、病毒细菌的感染 2、吸烟 3、空气污染与过敏因素 4、机体内在因素 病例变化：纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，管壁 充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。 炎症易向肺泡扩展，形成细支气管周围炎。 1、慢性支气管炎 内毒素、外毒素 发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇 产EP细胞 EP PGE、Na+/Ca2+ NO、cAMP、CRH AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10 体温调节中枢 体温↑（发热） 产热 ↑ 骨骼肌紧张、寒战 调定点↑ 散热↓ 皮肤血管收缩 运动神经 交感神经 细胞因子 TNF、IL-1 炎症 Inflammation 炎症介质 花生四烯酸 *