卵巢过度刺激综合症发病机理与诊治.pptVIP

住院治疗（2） 重度OHSS入院时往往处于低血容量状态，可给予 低分子右旋糖苷扩容 血浆或白蛋白20g/日保持胶体渗透压，输液速度为100-150ml/h 平衡液含钾离子不宜使用 住院治疗（3） 必要时胸腹腔穿刺放胸腹水 大量腹水压迫肾脏使肾静脉回流受阻，当持续少尿，肾功能受损时或严重不适，呼吸困难时需放腹水 腹腔穿刺放腹水的注意事项 腹腔穿刺时需B超定位，避开增大的卵巢，可经腹也可经阴道进针 放液时应注意心率、血压，如情况稳定一次可放液3000ml 放腹水后，胸腔积液往往自行逍退，很少需要胸腔穿刺 住院治疗（4） 肝素应用 血液高凝状态时可用肝素5000IU 2次/日，预防血栓形成 糖皮质激素应用 强的松5mg 3次/日以减少液体向胸腹腔渗出 住院治疗（5） 慎用利尿剂 发生于OHSS的少尿主要由肾灌流量不足引起，如在血容量末纠正前使用利尿剂，反而加重血液浓缩，血栓形成。 住院治疗（6） 妊娠加重OHSS症状，且病程廷长，对极严重的OHSS患者，应采用人工流产终止妊娠。 OHSS病例分析 病例1：李X 女 25岁 住院号：41518 病史摘要 主 诉：结婚3年未避孕不孕 月 经 史：平素月经稀发，5-6月行经一次 辅助检查： B超检查示：多囊卵巢 血内分泌LH/FSH2 诊 断： PCOS 盆腔粘连 男方弱精症 治疗史： PCOS未曾正规治疗 04年外院2次AIH 失败 此次我院就诊准备行IVF治疗，手术前予格华止、妈富隆治疗2个月 基础内分泌情况 月经D3内分泌 FSH 5.69IU/L LH 15.26IU/L E2 54pg/ml PRL 16.27ug/l T 0.7nmol/l 卵巢过度刺激综合症 发病机理及诊治 生殖医学中心 卵巢过度刺激综合征（ovary hyperstimulation syndrome，OHSS） 发生于应用促排卵药物后的严重并发症 总体发生率约占接受促排卵患者的20% OHSS特征及病理生理改变 特征 卵巢体积增大 毛细血管通透性增加 病理生理改变 体液从血管内大量渗出，导致胸腹水形成 血液浓缩，电解质紊乱 肝肾功能受损及血栓形成，继续发展甚至可危及生命 发病机理 OHSS发病机制至今不明 一种医源性疾病 最常发生于辅助生殖技术中为获得多个卵泡发育，从而提高成功率而施行控制性超排卵(COH)后，也可发生于排卵障碍妇女药物诱发排卵时 OHSS发病机制一些公认的理论 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管内皮生长因子 前列腺素 血管通透因子 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 卵巢存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统。外源性或内源性的hCG均可使血液及卵泡液中的肾素原增加，使其向肾素的转化增加，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。通过该系统的最终活性产物血管紧张素Ⅱ，影响血管生成，并增加毛细血管的通透性。 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子（VEGF）是异致OHSS血管通透性增加的主要因素。超排卵过程中，高水平的雌激素及hCG的使用诱导了VEGF的合成，VEGF水平升高引起血管内皮细胞增殖和毛细血管通透性增加。 前列腺素 促超排卵药物使患者体内雌激素水平较高，以及hCG的使用可活化花生四烯酸转变成前列腺素所需要的环氧酶，二者共同促进前列腺素的分泌，使组织胺产生增加，并因而使毛细血管通透性增加，产生胸水和腹水。 血管通透因子 超排卵使卵巢颗粒细胞的血管通透因子mRNA的表达增加，从而使血管通透因子的水平上升。此外，超排卵可使淋巴细胞和巨噬细胞分泌更多的细胞因子，包括肿瘤坏死因子和白细胞介素-1、2、6、8。某些炎症介质的增加，如组织胺、五羟色胺，可造成毛细血管损害，毛细血管扩张和通透性增加。 诊 断 临床表现 发病时间 在hCG注射后3-10天 妊娠则出现于hCG注射后12-17天 此时与内源性hCG增高有关，双胎妊娠时更甚 临床表现 主诉 恶心、呕吐、腹胀、腹围增大、气急、体重增加、少尿 体检 胸水、腹水、甚至心包积液，成人呼吸窘迫综合症，血管栓塞，甚至多脏器衰竭 临床表现 实验室检查 血液浓缩，电解质紊乱，高凝状态，肝肾功能受损 超声检查 卵巢体积增大，胸、腹水、心包积液等 临床上较常用的分类