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- 2019-09-11 发布于浙江
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三、尿液的组成及理化特性 (一)尿量 正常:1000~2000ml/d左右,平均1500ml; 多尿:>2500ml /d 长期、持续; 少尿:100ml~500ml /d ; 无尿:<100ml /d 。 (二)尿的理化特性 比重一般介于1.015~1.025之间。 渗透压:50~1200mOsm /血浆300mOsm 尿的浓缩:高渗尿(高于血浆渗透压) 尿的稀释:低渗尿(低于血浆渗透压) pH值:5.0~7.0/血浆7.35~7.45 (三)尿的化学成分 含水约95%~97%,固体物只占3%~5%。 两类肾单位和肾血管的示意图 肾小球和球旁器结构示意图 肾脏血管 2.血液流经两次小动脉和两套毛细血管网 入球小动脉→肾小球毛细血管网 滤过压较高,有利于肾小球滤过。 出球小动脉→肾小管周围毛细血管网 胶体渗透压高,有利于肾小管的重吸收。 (二)肾血流量的调节 自身调节 现象:当动脉血压在一定范围内(10.7~24.0kPa/ 80 ~ 180mmHg)变动时,肾血流量保持 相对稳定。 机制:肌源学说 (Q = P/R) 血管平滑肌的紧张性受牵张刺激而改变 重要意义:通常情况下,维持正常的泌尿机能 肾血流量和肾小球滤过率的自身调节 RPF:肾血浆流量 GFR:肾小球滤过率 (一)、选择性重吸收 ①全部被重吸收(100%):葡萄糖、氨基酸; ②大部分被重吸收(99%):水、电解质如 Na+、K+、Cl-、HCO3-等; ③小部分被重吸收:尿素; ④完全不被重吸收:肌酐、尿酸。 *各段肾小管重吸收功能的差异 近曲小管: 其重吸收能力大,重吸收物质种类多,是肾小管重吸收的主要部位。 远曲小管和集合管: 其重吸收分别受到血管升压素和醛固酮的调节。 *重吸收的有限性 二、各段肾小管与集合管的重吸收功能 4.葡萄糖的重吸收 重吸收部位: 仅限于近曲小管 重吸收机制:与Na+重吸相伴联 的继发性主动转运。管腔膜: 葡萄糖和Na+与管腔膜的转运体结合同向转运入细胞内。 管周膜: 葡萄糖顺浓度差通过载体易化扩散的方式经管周膜进入组织间液。 2.血浆中K+ 、 Na+的浓度 反之, ●血Na+和血 K+水平得以恢复正常。 血液中 Na+ 、 K+浓度既调节醛固酮的分泌,醛固酮又反过来调节血中 Na+ 、 K+的浓度。实验证明,血K+浓度改变对醛固酮的分泌调节更为灵敏。 (一)肾内自身调节 1.小管液中溶质浓度的影响 小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质,约15ml的水)。 小管液中溶质浓度↑→小管内渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→尿量↑。 这种利尿方式称为渗透性利尿。 例如:①糖尿病的多尿; ②渗透性利尿剂甘露醇、山梨醇(可被滤过 而不被重吸收)的利尿。 2.球-管平衡 球-管平衡是指近端小管对溶质和水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定平衡的现象。 实验证明,无论滤过率GFR↑or↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的: 重吸收量/滤过量≈65~70% 意义:使终尿量不会因滤过率的增减而出现大幅 度的变动。 当滤过率(GFR)↑时 ↓ 管周毛细血管血流量↓→毛细血管压↓ + 胶体渗透压↑ ↓ 小管旁组织间液进入毛细血管的量↑ ↓ 小管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓ ↓ Na+、H2O重吸收↑ ‖ 重吸收率/滤过率≈65~70% (球-管平衡) *与近端小管对Na+的定比重吸收有关。 在肾血流量不变的前提下: 机制: (二)神经和体液性调节 (一)肾交感神经的作用 肾交感神经兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、 剧痛)→释放NE: ⑴激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度: A入>A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→ 有效滤过压↓→GFR↓; ⑵激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水 和NaCl↑ ; ⑶激活β受体→球旁细胞释放肾素↑→肾素-血管 紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、
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