休克的分类及抢救课件.ppt

二 积极处理原发疾病 　 外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。 三 纠正酸碱平衡失调 　 休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5％碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。 四 应用血管活性药物 血管活性物质的应用有两大类。 其中一类为升压药物。 这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。 另一类为血管扩张药 常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。 休克的分类及抢救 第一节 概 述 第二节 休克的分类与特点 第三节 休克的病理生理变化 第四节 休克的发展过程 第五节 休克的临床表现 第六节 休克的治疗原则 第七节 休克的抢救流程 第八节 休克的护理措施 休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。 第一节 概 述 休克的概念 休克的发病机制 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正常血液循环的条件 休克的三个始动环节 血容量? ? 心泵功能障碍 血管容量? ? 休 克 第二节 休克的分类与特点 休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五类。 一 低血容量休克 （一）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。 （二）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。 （三）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。 （四）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。 二 感染性休克（又称中毒性休克） 由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。 三 心源性休克 由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。 四 ?神经源性休克 由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。 五 ?过敏性休克 某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。外科 常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。 休克时微循环的变化，大致可分为三期 微循环缺血期 微循环淤血期 微循环凝血期 三、休克的病理生理变化 （一）微循环缺血期（缺血性缺氧期） 此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 （二）微循环淤血期（淤血性缺氧期） 此期微循环变化的特点是：①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张（因局部酸中毒，对儿茶酚胺反应性降低），毛细血管大量开放，有的呈不规侧囊形扩张（微血池形成），而使微循环容积扩大；②微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使