融合细胞形成HIV感染干细胞免疫损伤.pptVIP

艾滋病患者的护理（Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS） * 教学目标 1、掌握艾滋病的传播途径、临床表现和护理措施。 2、熟悉艾滋病的治疗要点。 * 概述 艾滋病 = 获得性免疫缺陷综合征AIDS = Acquired Immuno-  Deficiency Syndrome 由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的、 主要经性接触和体液传播的慢性传染病。 HIV主要侵犯、破坏CD4+T细胞，导致机体免疫功能损害，最终并发严重机会感染和肿瘤。 * 病原学 HIV为逆转录病毒科慢病毒亚科， 有HIV-1和HIV-2两型 包膜部分： gp120，gp41 核心部分：单链RNA，逆转录酶 HIV嗜CD4分子，淋巴细胞及神经细胞 HIV抵抗力弱 抗体无免疫保护作用 * 流行病学 传染源： 病人和HIV携带者，后者尤甚。 HIV存在于血、生殖道分泌液、唾液等 传播途径：性接触、暴露于血液或血制品、母婴、其他。 * 流行病学 高危人群： 　　同性恋，性伴侣多，静脉药瘾者。 血友病病人，HIV阳性母亲的婴儿。 主要为处于性活跃期的青壮年。 * 流行情况 1981年发现第一例艾滋病病人； 目前全球HIV/AIDS病人4,600万例； 非洲 亚洲美洲欧洲 中国大陆HIV/AIDS病例全球排名14位，在亚洲仅次于印度。 * 我国流行情况 我国1985年发现第一例艾滋病病人。据截至2005年11月为止我国HIV 感染及艾滋病疫情评估全国艾滋病疫情: 仍呈低流行状态，但感染率呈上升趋势； 局部地区和重点人群已经呈现高流行； 疫情正在从高危人群向一般人群扩散； 全国现有艾滋病病毒感染者和病人约65万，其中艾滋病病人约7.5万； 2005年新发生艾滋病病毒感染者约6万～8万人。 * 发病机制 HIV直接和间接导致CD4+T淋巴细胞大量破坏和功能受损，造成细胞免疫缺陷。 1.CD4+细胞受损伤的方式及表现 病毒直接损伤 非感染细胞受累：融合细胞形成 HIV感染干细胞 免疫损伤(ADCC):抗体依赖性细胞毒作用（ADCC）和细胞程序性死亡（apoptosis) * 发病机制 1.CD4+细胞受损伤的方式及表现 功能受损： 可溶性抗原识别缺陷 细胞因子产生减少（如IL-2） 对B淋巴细胞的辅助降低 迟发型免疫反应丧失 * 发病机制 2.单核-巨噬细胞功能障碍 导致抗原处理能力减弱 并成为HIV贮存所 3.B淋巴细胞功能异常 多克隆活化，IgG.A增高，B淋巴细胞增加。对抗原刺激的反应降低 4.NK细胞异常 5.树状突细胞的作用 * 临床表现 潜伏期2~10年。5岁以下2~3年。 HIV感染后期： ?期 急性感染 Ⅱ期 无症状感染 Ⅲ期 PGL Ⅳ期 艾滋病，有体质性病机会性感染和肿瘤，HIV脑病。 * 临床表现 常见各系统的临床表现： 肺部： PCP、结核、真菌病、CMV 消化系统：口腔炎、胃炎、直肠炎、肛门炎 * 临床表现 神经系统：弓形虫、隐球菌、HIV脑病 皮肤粘膜：卡波西肉瘤（Kaposi sarcoma） 口腔毛状白斑病 眼： CMV视网膜炎 临床分类：分级按CD4+T细胞计数 * 诊断 1.流行病学资料　高危行为及人群 2.各期临床表现 3. 实验室检查示 CD4+T淋巴细胞计数，是HIV感染进展程度的指标 抗-HIV，Elisa法 两次阳性 免疫印迹(Western blot)确诊 病毒载量: 观察抗病毒疗效和病情进展的指标 * 治疗 1.抗病毒治疗 （1）核苷类逆转录酶抑制剂： ZDV （2）非核苷类逆转录酶抑制剂 （3）蛋白酶抑制剂 * 治疗 2.并发症治疗 PCP：戊烷脒 SMZ -Co 卡波西肉瘤：ZDV+IFN? 隐孢子虫病：螺旋霉素 弓形虫病：螺旋霉素+乙胺嘧啶 念珠菌及隐球菌病：两性霉素B 氟康唑 CMV感染： 更昔洛韦 * 治疗 3.一般治疗 4.姑息疗法 5.预防性治疗 结核菌素试验阳性的AIDS病人：异烟肼 CD4+T.C少于 200/mm3：戊烷脒或SMZ-Co 医务或实验室人员意外暴露的预防 * 常用护理诊断/问题及护理措施 1.有感染的危险 与细胞免疫功能受损有关。 （1）隔离 血液/体液隔离及保护性隔离。 （2）病情观察 机会性