《病理生理学》-肺功能障碍知识.pptVIP

血气变化 病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ PaO2↓ CaO2↓ 病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ PaCO2不定 CaCO2不定 血流不足 通气与血流比例失调 解剖分流↑：支气管扩张 (伴有支气管血管扩张和肺 内动－静脉短路开放)、先天性肺动脉瘘等。 类似解剖分流↑：严重肺不张、肺实变 解剖分流与类似解剖分流统称真性分流 血气变化：常只有PaO2↓，吸入纯氧也无法纠正。 （三）解剖分流增加 Increase of Anatomic Shunt 原因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3.临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）→呼吸衰竭 肺泡—毛细血管膜损伤 肺水肿 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩 微血栓 通气障碍和功能分流 弥散障碍 死腔样通气 呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ型） 致病因子 单核-巨噬系统激活 细胞损伤 血小板激活 解剖分流增加 ? ? ? ? COPD Hypoventilation Ventilation-perfusion imbalance Diffusion impairment Hypoventilation Obstructive Restrictive Congestion,swelling, spasm, blockage of bronchi wall Decreased alveolar surfactant Respiratory muscle failure Decreased alveolar surface area Low ventilation in part of alveoli Low blood flow in part of alveoli Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is chronic airway obstruction caused by chronic bronchitis and emphysema. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）→呼吸衰竭 呼吸衰竭时主要代谢功能变化 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴PaCO2↑→低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱→机能代谢变化的根本原因 （Alterations of metabolism and function） 虽然本病例未作详细记载。但通过对整个病程分析，显而易见的是有呼吸衰竭、心力衰竭、脑功能紊乱、酸碱平衡紊乱等。此外，由于肾脏同样出现缺氧、酸中毒，也可使肾血管收缩和组织损伤，因而也可出现肾功能衰竭。 患者的死因 病例-大班PBL-呼吸衰竭 第一节 呼吸衰竭 第二节 肺的非呼吸功能障碍 第十七章 肺功能障碍 Pulmonary dysfunction  呼吸衰竭 Respiratory Failure 空气 肺泡 血液 组织细胞 气道O2 CO2 弥散膜 O2 CO2 外呼吸 内呼吸 通气 换气 气 体 运 输 外呼吸障碍 → PaO2低于正常 伴有或不伴有 PaCO2增高 ＜8kPa (60mmHg) ＞6.67kPa (50mmHg) 呼吸衰竭的概念 （Conception of RF） 正常： PaO2=10.7~13.3kPa （80~100 mmHg) PaCO2 =4.7~6.0kPa （35~45 mmHg) 呼吸功能不全（respiratory insufficiency) 问：登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg，是否已发生呼衰？ According to the blood gas alteration, pathogenesis, primary pathogenic site or course, respiratory failure may divided into different types: BLOOD GAS MECHANISM PATHOGENIC SITE COURSE Hypoxemia (type I) Hypercapnia (type II) Gas-exchange Ventilatio