尿崩症护理查房.pptVIP

* * * * 一例尿崩症患者 的护理查房 汇报人 王晶 代谢内分泌一病区 重点：护理措施 难点：发病机制、禁水加压试验结果解读 CONTENTS 目录 尿崩症概述 1 病因及发病机制 2 临床表现 3 实验室检查 4 诊断与鉴别诊断 5 治疗 6 尿崩症的护理 7 一、尿崩症的概述： 1.认识垂体后叶： 2.尿崩症概述： 尿量超过3L/d称尿崩。引起尿崩的常见疾病称尿崩症，可以概括为因下丘脑垂体抗利尿激素（AVP）不足或缺如而引起的下丘脑垂体性尿崩症（又称中枢性尿崩症），以及因肾远曲小管、肾集合管对抗利尿激素不敏感所致的肾性尿崩症。 二、病因及发病机制 尿崩症 每日尿量 3000ml尿崩 2500ml多尿 1000-2000正常 400ml少尿 100ml无尿 中枢性尿崩症 AVP不足/缺如 尿液浓缩↓ （抗体端，如IDM） 肾性尿崩症 （受体端，如IIDM） 1.原发性： 下丘脑，视上核，视旁核↓ 2.继发性： 颅脑外伤、垂体手术 肿瘤（颅咽管瘤） 肉芽、感染、血管病变 3.遗 传 1.继发： 肾小管损害、肾盂肾炎 2.遗传性：基因变异 二、病因及发病机制 抗利尿激素浓缩尿液的作用机制： 饮水少→血液浓稠→晶体渗透压上升→反馈性的AVP释放↑→抗体受体结合→水孔蛋白→增加管腔膜上水通道→水通透性增加→水重吸收增加→尿量减少→平衡体液循环 反之大量饮水→血液稀释→晶体渗透压下降→反馈性的AVP释放减少→远曲小管、集合管对水重吸收减少→排出大量低渗尿，色清 尿崩症发病机制： 抗利尿激素，主要影响肾脏对尿液的浓缩过程。 浓度↑---肾脏对尿的浓缩↑--尿液变稠，反之则变稀，并使尿量增加。 合成和释放受抑制（中枢性尿崩症），或者肾脏对其不敏感（肾性尿崩症），血管升压素无法发挥浓缩尿液的作用，而使尿量大增，从而出现尿崩症。 三、临床表现： 病例回顾： 患者，女，53岁，因突然出现的口干、多饮、多尿、及夜尿增多5个月，于2016年01月19日入院。每日饮水量达5-8L，白天小便10-20次，夜间小便3-4次，喜冷饮，饮食量与尿量相当。伴脱发，纳差，乏力，体重下降。无发热、关节疼痛及头部外伤史。曾在当地医院就诊，多次查血钠升高，胃镜示慢性非萎缩性胃炎，尿比重减低。为求进一步治疗，来我院就诊。 既往史：2001年行子宫肌瘤手术，无大出血史。有青霉素过敏史，表现为皮试阳性。 查体：体温：36.5℃，脉搏：99次/分，呼吸：20次/分，血压123/87mmHg。 外院辅助检查资料:10月15日血钠147.6mmol/L,1月4日血钠154.6mmol/L，尿常规比重0.094，胃镜:慢性非萎缩性胃炎，胸片、腹部彩超、垂体MRI+头颅MRI，均未见明显异常。 血钠正常范围：135-145mmol/L 尿比重正常范围： 1.015～1.025 三、临床表现： 烦渴多饮，多尿，尿量超过3L/d ，大量低比重尿，比重低于1.006， 低渗尿 除倦怠、乏力，影响睡眠外，一般不影响生长发育。 四、实验室检查： 1.尿渗透压 为50-200 mOsm/(kg. H2O) （正常值为600~800 mOsm/(kg. H2O)） 血浆渗透压可高于300 mOsm/(kg. H2O) （正常值为290-310 mOsm/(kg. H2O)）。 2.血浆抗利尿激素降低。 3.禁水加压试验 4.头颅及鞍区CT、MRI。 目的： 助于明确尿崩症的类型。 方法： 禁水时间一般从夜间开始（重症患者也可从白天开始）。 试验前测体重、血压、尿量、尿比重、尿渗透压。 以后每小时排尿，测尿量、尿比重、尿渗透压、体重、血压等，至尿量无变化、尿比重不再上升，尿渗透压达平台期为止。（连续两次尿渗透压差小于 30mOsm/kg.H20）。 抽血测定血浆渗透压，并皮下注射抗利尿激素5u，注射后 1 小时和 2 小时测尿渗透压，尿比重。 四、实验室检查： 禁水加压试验 注意事项： 一般需禁水 8～12 小时以上，如血压有下降、体重减轻3Kg以上、或出现精神症状时，应终止试验。 防范直立性低血压、心动过速 副作用： 血压升高、诱发心绞痛、腹痛、子宫收缩等。 禁水加压试验 四、实验室检查： 正常人在注射外源性血管加压素后，尿渗透压不再升高。 精神性烦渴则与正常人类似，注射后，尿渗透压不再升高。 尿崩症患者因体内血管渗透压缺乏，注射外源性血管加压素后，尿渗透压进一步升高。血管加压素缺乏程度越重，尿渗透压增加的明显。 肾性尿崩症在禁水后尿液不能浓缩，注射加压素后仍无反应。 四、实验室检查： 部分性 正常人 精神性多饮 完全性中枢性 肾性尿崩症 加压素试验 尿渗透压 时间 尿渗透压 诊断 禁水后 注射血管加压素后 750 750 正常