应激的医疗概述课件.ppt

小动脉 微动脉 后微动脉 小静脉 动静脉吻合支 毛细血管 前括约肌 通血毛细血管 真毛细血管 微静脉 图8-1 微循环结构示意图 正常微循环的结构和生理特点 组织灌流量：主要是指单位时间内流经真毛细血管的血流量。 组织灌流量，组织有效灌流量，微循环灌流量是同义语。 （一）微循环的组成和功能 1、组成 2、功能 （二）微循环通路 1、迂回通路：血液和细胞进行物质交换-营养血流 2、直捷通路：血液和细胞很少进行物质交换 3、动-静脉短路：血液和细胞不进行物质交换 非营养 血 流 小动脉 微动脉 后微动脉 小静脉 动静脉吻合支 毛细血管 前括约肌 通血毛细血管 真毛细血管 微静脉 图8-1 微循环结构示意图 （三）影响组织灌流量的因素 动脉血压 血流阻力 组织灌流量∝ 组织灌流量和动脉血压成正比，与微循环的血流阻力成反比。 1.毛细血管前阻力（ra） 2.毛细血管后阻力（rv） 微动脉，后微动脉 毛细血管前括约肌 微静脉，小静脉 ↑ 毛细血管后阻力（rv） （流出） 少灌少流 组织灌 流 量 ↑ 灌而少流 毛细血管前阻力（ra） （灌入） 四.微循环的调节 全身血管 活性物质 CA ATⅡ VP TXA2 ET MDF LTs 血管收缩 局部血管 活性物质 histamine Kinin ADO LAC PGI2 Ep TNF NO 血管舒张 毛细血管前括约肌 与后微动脉收缩 真毛细血管 网血流减少 局部代谢产物 及 组 胺 聚 积 平滑肌对缩血管 物质反应性降低 毛细血管前括约肌与后微动脉舒张 局部代谢产物及组胺被清除 真毛细血管网血流增加 平滑肌对缩血管物质反应性增高 第一节 病因和分类 一.按病因分类 （一）失血性和失液性休克 1.失血 2.失液 （二）烧伤性休克 （三）创伤性休克 （四）感染性休克 中毒性休克 内毒素性休克 败血症性休克 （五）过敏性休克 （六）神经源性休克 （七）心源性休克 图 8-3 休克的分类 失血性休克 失液性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 心源性休克 低排高阻型 低排低阻型 低排高阻型休克 低血容量性休克 血管源性休克 高排低阻型休克 晚期.严重阶段 二、按发生休克的起始环节分类 （一）低血容量性休克：由于血量减少引起的休克 起始环节：血容量降低 （二）血管源性休克：由于血管扩张，血管床容量增加，造成有效循环血量相对不足，使组织灌流量 减少引起的休克。 起始环节：血管床容量增加 （三）心源性休克：由于急性心泵功能障碍或严重的心律紊乱而导致的休克。 起始环节：心输出量急剧减少 三、按休克的血液动力学特点分类 （一）感染性休克的分类 1、高动力型休克（高排低阻性休克） 血液动力学特点：心输出量增加，外周阻力降低。 2 、低动力型休克（低排高阻型休克） 血液动力学特点：心输出量减少，外周阻力增高。 （二）心源性休克的分类 1、低排高阻型 2、低排低阻型 图 8-3 休克的分类 失血性休克 失液性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 心源性休克 低排高阻型 低排低阻型 低排高阻型休克 低血容量性休克 血管源性休克 高排低阻型休克 晚期.严重阶段 血液流变学改变 线流 粒线流 粒流 齿轮状运动 2.微循环缺血的机制 （1）交感—肾上腺髓质系统（SAMS）兴奋 （2）其他体液因子的作用 ATⅡ. VP. TXA2. ET MDF. LTs等促进血管收缩。 ③ 败血症性休克 ① 低血容量性休克，心源性休克 ② 烧伤性休克 第二节 休克的分期与发病机制 一.缺血性缺氧期（休克早期） 本期微循环变化的特点是缺血。 SAMS→ CA↑ 微静脉，小静脉收缩 rv↑ 微动脉，后微动脉毛细血管前括约肌 收缩强烈→ra↑ ↑ ↑ ra↑＞ rv↑ 真毛细血管网关闭 动静脉吻合支开放 少灌少流 灌少于流 组织灌流量↓ 组织缺血缺氧 1、微循环缺血 3、代偿意义 （1）“自身输血” 休克时增加回心血量的“第一道防线“。 （2）组织液返流入血 起“自身输液”作用，“第二道防线” （3）钠水重吸收增加，RAS的激活，醛固酮ADH分泌增多，肾对钠水重吸收增加，使有效循环血量增加。 （4）血液重分布 保证心脑重要生命器官的血液供应。 （5）心输出量增加及外周阻力增高 应激的医疗概述 二 应激原 应激原（stressor）：