发绀心悸水肿症状.pptVIP

利尿剂（二） 制剂 噻嗪类（高血压，轻度水钠潴留的病人） 袢利尿剂：呋噻咪 保钾利尿剂：螺内脂、氨苯蝶啶 注意 可引起“低血钾” 利尿剂不能增加心排血量，甚至可降低心排血量 利尿剂的使用 利尿剂应该从小剂量开始，逐渐增加直至尿量增加，每天减少体重0.5-1kg，症状得到缓解以后应该使用最小剂量维持，避免复发。 如果没有液体潴留，低血压和氮质血症和容量不足有关，减少利尿剂的使用，如果有液体潴留，可能和心衰恶化以及周围低灌注有关。 ATⅡ受体阻断剂（一） 醛固酮受体拮抗药 在ACE被抑制时，血管紧张素仍持续产生。另研究证实，心衰者长期使用ACE抑制药后，会出现醛固酮“逃逸”现象，表现为血中醛固酮水平的升高，针对这一问题，也有必要使用抗醛固酮的药物。 缓激肽的副作用也使此药有进一步使用的必要。 ATⅡ受体阻断剂（二） Losartan等 1. 阻断ATⅡ 血管扩张 醛固酮 ? 交感活性? Remodelling ? 2. 不影响缓激肽—无咳嗽副作用，正成为治疗 高血压、心衰的新一代药物 ARB的使用 如果使用以后会增加其他利尿剂的作用，导致低血容量的发生，进一步增加肾功能异常和高钾血症的发生。所以应该监测肾功能和血钾。 增强心肌收缩力的“强心”药物 强心甙：洋地黄类制剂 拟交感兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：安利农、米利农 关于心力衰竭治疗的实证医学(Basic medical evidence) 地高辛 洋地黄是传统的正性肌力药，还有神经内分泌作用，可恢复心脏压力感受器对交感神经的抑制作用，降低SNS和RAS的活性，增加迷走神经张力 正性肌力作用特点：作用弱，不耐药，唯一能保持EF持续增加的药物，可减轻症状，提高运动耐量，地高辛每天使用0.125-0.25mg，浓度0.5-1ng/ml最佳。 — 凡心衰伴房颤均需洋地黄 — 凡有症状的心衰伴窦律者可用地高辛 强心苷治疗心衰：较小剂量，即使未能取得血流动力学的改善，也可改善或纠正心衰时异常的神经体液作用。 大规模多中心的DIG组（洋地黄研究组）证实，地高辛能改善临床症状，降低再入院率，减少心衰恶化所致的病死率，但对总病死率却无影响。重新确定了强心苷在心衰治疗中的地位。迄今，强心苷仍是一类口服安全、可长期应用的治疗心衰的正肌药，其中伴房颤的心衰为其最佳适应证。 扩血管疗法（一） 降低心脏的前后负荷 降低前负荷：扩张小静脉—硝酸甘油 降低后负荷：扩张小动脉，减小循环阻力 —井苯哒嗪、?受体阻滞剂、 Ca++拮抗剂 混合作用：硝普钠、硝酸脂类 血管扩张药治疗心衰 其短期的血流动力学效应和中期的运动耐量的改善是肯定的，但不能由此推论，其长期治疗也会产生有益的效应。事实上它不能防止心衰的进展。在心衰的应用中，存在一些争议和未解决的问题，如可迅速产生耐受和反射性激活神经－激素机制等 * 心力衰竭的定义 心衰是心脏功能的一种病理生理状态。 心脏不能泵出足够的血液来适应机体组织代谢的需要，或仅在心室充盈异常增高时才能达到上述目的。 流行病学 患病率高 美国估计有200万人患心衰 每年新发生者约40万例 死亡率高 年死亡率：15~20% 五年死亡率：25% 严重心衰病人年死亡率：50% 心衰的病因 心肌损伤—冠心病、心肌病、心肌炎等 心脏负荷增大 后负荷增大：高血压、瓣膜狭窄 前负荷增大：先天性心脏病 ? 右分流 瓣膜关闭不全 心室充盈障碍：缩窄性心包炎、肥厚性 心肌病、心脏淀粉样变 心衰的病理生理 心衰的适应机制（一）（前称代偿机制） Frank-Starling 机制 心脏射血分数? ? 心室舒张末期容量? ? 心 肌纤维延长? 心室收缩力? ?心室射血分数 恢复 心脏重构（Remodeling） 早期为心室轻度扩大及心室肥厚 交感神经兴奋性增高—增强心肌收缩性 心衰的适应机制（二） 肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）被激活 适应不良—长期的、过度的适应改变 导致适应不良 心脏、