溺水肺医疗课件.pptVIP

溺水肺医疗课件 男性47岁，入院前5天游泳时溺水，被他人救起后意识丧失，全身发绀，心跳呼吸停止，立即予以心肺复苏，120急救人员赶至现场后继续予心肺复苏，约半小时后患者心跳、呼吸恢复，仍呈昏迷状，血压下降，呕吐多次，呕吐物为胃内容物，予以抗炎、补液、升压、对症等治疗，效果不佳，患者烦躁不安，遂转至我院重症监护病房进一步治疗，予以舒普深、甲强龙静点及脱水、营养支持治疗 患者系溺水四天后CT 第8天后复查CT 病例2.患者，男，27岁，淹溺病史 淹溺的基础病因：淹溺后因过度紧张而屏气，造成喉头痉挛，发生窒息、缺氧，屏气到一定程度又开始主动呼吸，大量水、泥、杂草等涌入口、鼻中，堵塞气管喉头，加重窒息，使肺部丧失通气功能，加剧了缺氧，使二氧化碳储留。淡水为低渗，主要是肺泡壁受损，表面活性物质减少，肺泡发生塌陷，不能进行气体交换。海水为高渗、主要是肺水肿，低氧血症。另外当淹入粪池、污水池中时，除上述反应外，还有腐生物和化学物的刺激和中毒表现，引起吸入性肺炎。 第一步肯定是憋气，实在憋不住才被动喝水。水大量涌入肺内，堵塞通气通道 吸入性肺炎产生机理不同，但影像表现不易与溺水所致肺水肿区分。根据临床、实验室检查血常规可鉴别。溺水引发肺水肿的机制为：缺氧，呼吸道阻塞和纤维蛋白酶降解导致弥漫性肺毛细血管渗出。而急性吸入性肺炎形成肺水肿机制通常为：含盐酸和蛋白酶的呕吐物高度刺激，直接损害毛细血管壁，引起通透性增加。也就是说吸入的水几乎不含盐酸和蛋白酶，不具备通常急性吸入性肺炎的形成机制。从病程上看急性吸入性肺炎起病急剧，可于短时间内出现心力衰竭的症状；而淹溺发生肺水肿可延迟24—48小时，文献报道这样的患者最初胸片可以是正常的，要注意随访24-48小时，以排除肺损害。而本病例的病程支持急性吸入性肺炎少。 病例3.患儿，女，不慎溺水后于当地医院治疗2天，一般情况好转后转入我院 这段是说肺水肿与吸入肺炎早期表现类似。可以随访来区别，肺水肿很快会吸收。另外溺水肺影像可能会滞后，溺水24-48小时才表现出来 溺水性肺水肿与心源性及肾源性不同，心源性间质性肺水肿，肺泡性肺水肿。而溺水肺水肿主要以肺泡为主，胸水较前者少见一些。胸水主要看肺泡和间质内压力足够不足够高。溺水肺吸收也快，3天内一般能吸收。 肾源性肺水肿则间质性肺水肿多见。毛细血管通透性增高，是渗出液，除了水还有一些细胞和纤维成分。 病例4.溺水1H 好像还是有一些重力作用