消化性溃疡防治指南.pptVIP

消化性溃疡（peptic ulcer） 溃疡：（ulcer） 粘膜缺损超过粘膜肌层 流行病学 人类常见病，世界性分布，约10％人口一生中患过此病。 世界上：19世纪少见， 20世纪50年代达到高峰 我国：根据胃镜检查结果，南方高于北 方，城市高于农村 临床上：DU：GU＝3：1， 发作有季节性 男性多见 一、病因和发病机理： 损害因素 保护因素 一、病因和发病机理： 概括说来：大多数DU的形成以损害因素加重为主，而大多数GU的形成以保护因素削弱为主。（注意不是所有） 病因——侵袭因素 （一）幽门螺杆菌——主要病因 H. pylori感染是慢性胃窦炎的主要病因，而后者又与消化性溃疡密切相关。 几乎所有的DU均有感染Hp的慢性胃窦炎存在 。 大多数GU是在慢性胃窦炎的基础上发生的。 病因——侵袭因素 （二）胃酸和胃蛋白酶 溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致。 胃蛋白酶的生物活性取决于胃液的PH值。 所以胃酸才是决定因素。 病因——侵袭因素 （三）非甾体类消炎药（NSAID） 机制： 1、本身药物作用 2、抑制前列腺素合成、削弱其对于粘膜的保护 病因——侵袭因素 （四）遗传因素 （五）胃十二指肠活动异常 （六）应激和心理因素 应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调整。 病因——侵袭因素 （七）其他危险因素 1、吸烟 2、饮食 3、病毒感染 4、遗传因素 保护因素 防御/修复因素 1、胃粘膜保护屏障 a. 粘液－HCO3ˉ屏障：粘液覆盖在粘膜上，起着润滑粘膜和中和、缓冲胃酸的作用 b. 粘膜屏障：①排列紧密；②再生能力强 2、前列腺的细胞保护：对粘膜细胞有保护作用，能促进粘膜的血液循环，分泌－HCO3ˉ，及DNA合成。 3、血液循环：粘膜良好的血液循环，是提供丰富的营养和去除有害代谢物质的一个重要保证，对粘膜的完整性起重要作用。 DU的发病机制 侵袭因素增强——主要原因 以胃酸/胃蛋白酶的侵袭作用为主要因素 DU发生的阈值：壁细胞总数≥10亿个 最大胃酸分泌量（MAO）≥10mmol/l 防御－修复因素为辅（粘膜防卫力量削弱） Hp感染： 破坏胃粘膜屏障 前列腺素水平下降 血供差 DU的发病机制 DU患者胃酸分泌增多的原因 壁细胞总数增多 壁细胞对刺激物敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 胃排空加速现象，提高酸负荷 迷走神经张力增高 总之，胃酸分泌增加时，均有胃蛋白酶原分泌增加，胃酸和胃蛋白酶的协同作用使侵袭力更强。 GU的发病机制 防御－修复因素削弱——主要原因 1、Hp感染——重要因素： 2、十二指肠内容物反流 3、其他削弱因素 胃壁血液供应较差，粘液分泌不足，粘膜上皮再生能力较差等。 胃窦运动功能紊乱，胃排空延迟。 二、病理： 1、病变部位：胃溃疡多位于胃角和胃小弯处，愈靠近幽门处愈多见。十二指肠溃疡多位于球部，少数位于球部以下、十二指肠乳头以上称为球后溃疡。 2、病变数目： 溃疡一般为单个，也可多个，约4％GU和20％DU可同时有2个或三个，称为多发性溃疡；如双溃疡发生于胃或十二指肠前后壁相对处，称为“对吻”溃疡；如同时发生于胃和十二指肠，称为复合溃疡， 3、病变形态：呈圆形或椭圆形，直径多小于2.5厘米，一般小于1厘米，如直径超过2.5厘米时称为“巨大溃疡”。 大体：单个或者多个，圆形或者椭圆形 镜检：边缘光整，底部洁净，由肉芽组织 构成，上覆盖有灰色和灰黄色纤维 渗出物，活动性溃疡周围粘膜常有 炎性水肿。 三、临床表现： 消化性溃疡的临床表现的特点为：慢性周期性节律性上腹痛，即： （1）、慢性过程：一般少则几年，多则十几年或更长。 （2）、周期性发作：病程中常出现发作期与缓解期相互交替。 （3）、节律性疼痛： 三、临床表现： 1、症状： （1）、上腹痛：上腹痛为主