左室射血分数保留的心力衰竭研究进展课件.pptVIP

左室射血分数保留的心力衰竭研究进展 概 念 术语与名称的演变 舒张功能不全性心力衰竭 (DHF) 正常收缩功能性心力衰竭 (HF-PSF) 射血分数保留的心力衰竭 (HF-NEF或HFpEF) 概念 以往概念心室收缩后，在静脉回流正常情况下，心室恢复原来容量及压力的能力为舒张性，不能恢复者称为舒张功能降低或衰竭。 近年概念又称射血分数保留的心衰（HFpEF），是指心脏射血分数(EF)正常或接近正常(0.50 or0.45)，但有心衰症状、体征和临床表现。 流行病学 流行病学 易患因素 老年 女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病和心肌缺血 肥胖 限制性和侵润性心肌病 诱发因素 房颤 肾功能不全 肺炎 贫血 发病机制 细胞分子学机制 容量-压力机制 其他 发病机制 细胞分子学机制 细胞外的钙离子浓度时细胞内的1万倍，当心肌细胞膜上的钙通道开放时钙离子内流，产生跨膜电活动（除极） 经Ca2＋跨膜，细胞内游离Ca2＋升高，并产生触发肌浆网将储存的Ca2＋瞬间大量释放，最终使细胞内游离Ca2＋升高100倍。肌浆网瞬间释放大量Ca2＋的这一过程被形象地称为“钙火花”或“钙瞬变” 发病机制 细胞分子学机制 心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋白和肌凝蛋白，但必须两者接触后产生收缩，舒张期肌钙蛋白 隔开二者，阻扰收缩，称为“位阻效应”。 游离的大量钙离子将和肌钙蛋白形 成复合物，使肌钙蛋白移位，使“位阻效应”消失，这一过程称为“去位阻效应”。 发病机制 细胞分子学机制 去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥原位滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。收缩后，肌浆网回收钙离子，产生舒张。 目前研究显示，舒张功能障碍是肌浆网回吸收钙离子减慢的结果。 发病机制 左室容量-压力机制 HFrEF HFpEF 正常心脏 发病机制 左室容量-压力机制 发病机制 有效舒张期的改变 发病机制 E峰受损 发病机制 心房作用 心房的辅助泵作用约占心脏舒张功能的30%，心房肌纤维化、房室间期不良、房颤等均可导致心房辅助泵功能下降影响舒张功能。 发病机制 PR间期过长/短 PR间期过长/短可使有效舒张期（EA间期）明显缩短。此时PR间期的不适当，可使EA间期更短，舒张功能受损更重。舒张期E峰与A峰的持续时间代表二尖瓣开放时间，属于左室的有效舒张期。正常时，其持续时间约为整个心动周期的50%-60%，当E峰和A峰持续时间短于心动周期的40%~45%时，将明显影响心脏的舒张功能，甚至引起舒张性心衰。 发病机制 心室-动脉偶联异常 心血管储备功能受损 心肌细胞能量和骨骼肌代谢异常 炎症 肺动脉高压和对右室影响 肾功能不全 共存疾病 诊断 2013年ACC_AHA心衰指南对心力衰竭的分类 诊断 2014中国心力衰竭指南（1）主要临床表现为： ①有典型的心衰症状和体征。 ②左心射血分数（LVEF）正常或轻度下降（≥45％）且心脏（尤其左心室）大小正常。 ③有结构性心脏病改变（如左房增大或左室肥厚）和/或超声心动图检查有舒张功能障碍的证据，但可排除心瓣膜疾病、心包疾病、肥厚型心肌病、限制性（浸润性）心肌病等。（2）符合本病的流行病学和人口学特点： 大多为老年人，主要病因为高血压或有高血压史，多见于女性，部分患者伴糖尿病、心房颤动、肥胖或代谢综合征等。（3）BNP/NT-proBNP测定值轻至中度升高，或至少在“灰色区域”。 诊断 1+1+1诊断模式 诊断 1+1+1诊断模式 诊断 1+1+1诊断模式 治疗 β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂 SENIOR研究：服用奈比洛尔，EF50%的HFpEF亚组没有阳性结果。 ELANDD研究：奈比洛尔，不改善HFpEF患者症状和活动耐量。 OPTIMIZE心衰注册研究：服用β受体阻滞剂患者60-90天死亡率、再住院率没有减少。 COHERE注册研究：EF50%患者死亡率、再住院率增加。 小样本研究发现维拉帕米能改善HFpEF患者症状和活动耐量。