原发性高血压的发病机制课件.ppt

结果发现：随着灌注压的增加，DS和DR大鼠的钠排出量均增加。但在相同灌注压的作用下，DS大鼠每分钟排钠量仅为DR大鼠的一半；其次，高盐时DS大鼠利钠的延迟更为明显，会造成暂时性体钠增加。。 给Dahl盐敏感（DS）大鼠和Dahl盐阻抗（DR）大鼠的离体肾脏进行体外血液灌流， 此实验说明原发性高血压存在肾内缺陷。而导致肾脏排钠能力降低的原因考虑可能与遗传基因的改变有关，引起细胞膜钠离子外转运倾向及近曲小管对钠重吸收增加，从而导致钠潴留。 近曲小管对钠的重吸收 肾潴钠倾向增加导致血压升高的 机制主要有： ①使细胞外液量↑、血容量增多； ②细胞内Ca2+浓度↑,血管壁紧张性↑,阻力↑ Na+ Ca2+ 肾潴钠→胞内钠浓度↑ 细胞膜对钠的通透性↑ 钠泵功能抑制 血浆中钠泵抑制因子↑ （内源性洋地黄样物质） Ca2+ 钙通道 血浆中钠泵抑制因子：又称内源性洋地黄样物质（endogenous digitals like substance，EDLS） 原发性高血压患者血中EDLS水平远远超过 正常血压者 原发性高血压患者血压、红细胞内钠含量 均与血浆中EDLS水平呈正相关；而钠泵活 性与EDLS呈负相关。 研究发现： Poston提出钠泵抑制因子产生假说： 原发性高血压存在遗传性肾排钠障碍，为排泄潴留的钠，机体释放EDLS增多，以抑制肾小管细胞膜的钠泵，减少钠离子的重