持续性肺动脉高压文档.pptVIP

新生儿持续肺动脉高压;定义;随着胎盘血管血供停止，体循环血管阻力上升伴左心房、左心室压力上升，肺动脉血流增加使肺血管压力上升，肺静脉血流增加，左心房左心室压力上升超过右心房压力时，卵圆孔关闭。肺泡通气和扩张，肺泡及肺动脉血氧分压上升，可以舒张肺阻力性血管（NO、内皮素）增加肺血流，同时使动脉导管关闭，并可以在肺泡牵张下时肺泡间隔发育良好，使压迫折叠微小血管变直，降低血管阻力，大大的增加有效血流量。;PPHN的发生;影响肺血管阻力降低的因素;PPHN病因;发病机制 生理机制;1.原发性肺动脉高压 肺阻力血管平滑肌增生，在足月、近足月新生儿肺内小血管壁因平滑肌增生而增厚，或者肺泡单位中微血管肌化。 2.先天性肺动脉高压 肺毛细血管发育不良，表现为肺泡隔缺乏毛细血管 3.继发性肺动脉高压 ①低氧性肺阻力血管痉挛（肺缺血）多由于出生时持续低氧导致。 ②肺充血性血管平滑肌增生，可能与新生儿血流动力学异常有关。 ③膈疝 肺受到物理性压迫。;另一个角度 肺动脉平均压=肺毛细血管嵌压+肺血管阻力×血流量。 肺血管收缩反应增强 肺血管内皮细胞可分泌多种活性物质来调节血管壁的张力和血管平滑肌细胞的增殖。目前认为内皮依赖性舒张因子就是一氧化氮。eNOS活性减低及NO合成减少最重要因素。（收缩因子是内皮素） 肺血管结构重建 病理改变主要为:细胞外基质成分如胶原纤维和弹力纤维的增多，中膜