心脏杂音听诊课件.ppt

心脏杂音听诊;心脏杂音的概念;杂音形成的机制;;层流与湍流;层流：无杂音 湍流：杂音 血流加速 管径改变 导致血流成湍流，产生杂音 血液性质;机理：血流速度达到或超过层流变为湍流的速度时，即产生湍流场，使心壁、瓣膜或大血管壁产生振动出现杂音。 正常见于：剧烈运动后。 异常见于：发热、贫血、甲亢。;二 、瓣膜或通道的狭窄; 三 、关闭不全 ;四 、异常通道;五 、心腔内的异常漂浮物; 六 、大血管瘤样扩张;;最响部位 时期 性质 传导 强度与形态 体位、呼吸和运动对杂音的影响;与病变部位、血流方向和传导介质有关。 一般来说，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。 如心尖部最响，提示病变在二尖瓣区。;收缩期 （早期、中期、晚期和全期） 舒张期 （早期、中期、晚期和全期） 连续性杂音;杂音时相的临床意义;;LV;形容词;沿血流方向或经周围组织传导 根据最响部位和传导方向，可判断杂音来源和病理性质。 二闭 → 左腋下和左肩胛下区 主狭 → 颈部和胸骨上窝 主闭 → 沿胸骨左缘下传到心尖;强度：即杂音的响度。 影响因素： 狭窄程度 越重越响 物极必反（ 血流太少） 血流速度: 越快越强 压力阶差: 压差越大越强 心肌收缩力 心衰时杂音↓，纠正心衰杂音↑;收缩期杂音 Levine 6级分级法 舒张期杂音 Levine 6级分级法 记录方法 如：2/6级 一般认为， 2/6级以下杂音多为功能性，常无病理意义。 3/6级和3/6级以上者多为器质性，具有病理意义。;级别;心动周期中杂音强度变化规律 心音图记录 ①递增型：如二狭 ②递减型：如主闭 ③递增递减型：如主狭 ④连续型：如动脉导管未闭 ⑤一贯型：如二闭;递增型杂音crescendo murmur;递减型杂音decrescendo murmur;连续型杂音;体位 左侧卧位→二狭杂音↑ 坐位前倾→主闭杂音↑ 仰卧→二闭，三闭，肺闭杂音↑ 卧位或蹲位迅速站立（回心血量↓） 二闭，三闭，主闭，肺闭，肺狭杂音↓ 肥厚型梗阻性心肌病杂音增强;呼吸 respiration 深吸气→右心杂音↑(三尖瓣 / 肺动脉瓣) 回心血量↑→肺循环血量↑→ 右心排血↑ 深呼气→左心杂音↑（二尖??? / 主动脉瓣) 胸内压↑→肺血量↓→ 左心血量↑ 心尖更靠近胸壁 Valsalv动作 → 左右心杂音↓ → 肥厚型梗阻性心肌病杂音↑ 胸内压↑→回心血量↓; 运动时心率加快，心肌收缩力增强，心排血量和血流速度增加，可使器质性杂音增强。;①杂音 ≠ 心脏病 ②无杂音 ≠ 无心脏病 杂音部位有无器质性病变? ①器质性杂音 属病理性杂音 ②功能性杂音 属生理性杂音 相对关闭不全/狭窄杂音 ③病理性杂音 相对关闭不全/狭窄杂音 器质性杂音 ;杂音的临床意义;鉴别点;功能性、相对性 常见 发热，甲亢，轻度贫血，妊娠,运动等 相对关闭不全性，常由于左室扩大引起 扩心，贫血心，高心，冠心等 器质性 风湿性二尖瓣关闭不全 二尖瓣脱垂 乳头肌功能不全;器质性 多见 主动脉瓣狭窄 喷射性，吹风样，呈菱形 与S1有间隔，不掩盖S1，粗糙 有震颤 向颈部传导 A2减弱 相对性 主动脉粥样硬化，主动脉扩张，高心 喷射样，但较柔和，沿胸骨右缘向下传导 无震颤;功能性 多见 健康儿童和青少年 器质性 先天性肺动脉脉狭窄;相对性 多见 右室扩大引起的三尖瓣关闭不全 与二尖瓣关闭不全相似 吸气明现显 器质性 极少见 与二尖瓣关闭不全相同;二尖瓣区 器质性: 二狭 相对性: 主闭引起的相对性二狭 （Austin Flint杂音） 机理：主闭导致的主动脉反流引起左室血容量及舒张期压力↑,二尖瓣位置较高,处于半关闭状态，呈现相对狭窄。;特点;主动脉瓣关闭不全 风心、梅毒性心脏病 舒张早期 、叹气样（递减型） 胸骨左第3肋间 (第2听诊区) 向心尖传导 坐位前倾，呼气末屏气时明显;肺动脉扩张引起的相对关闭不全 特点 胸骨左缘第2肋间 递减型，吹风样或叹气样 向第3肋间传导，平卧和吸气时明显 P2亢进 Grahan steell 病因：二狭伴肺动脉高压 肺心/ 原发性肺动脉高压 ;动脉导管未闭 特点 胸骨左缘第2肋间； 粗糙，响亮，类似旧机器转动,Gibson杂音； 大菱形杂音，第二心音常被掩盖。;听诊特点 粗糙、高调，似手指搔抓贴靠耳背所发出的声音； 与心跳有关，与心脏活动有关； 与呼吸