大脑深部对称性灰质核团病变的病因和MRI诊疗课件.ppt

大脑深部对称性灰质核团病变的病因和MRI诊疗;大脑深部灰质核团对称性病变的病因与MRI诊断 ;基底核正常解剖及影像学表现 ;;;基底核的生理学特点;病因学分类;病程分类;急性深灰质核损伤区域（苍白球）和病因学;急性深灰质核损伤区域（豆状核）和病因学;急性深灰质核损伤区域（壳核）和病因学;急性深灰质核损伤区域（尾状核/豆状核）和病因学;急性深灰质核损伤区域（丘脑）和病因学;急性深灰质核损伤区域（尾状核）和病因学;慢性深灰质核损伤区域（苍白球）和病因学;慢性深灰质核损伤区域（豆状核）和病因学;慢性深灰质核损伤区域（尾状核/壳核）和病因学;慢性深灰质核损伤区域（豆状核/尾状核）和病因学;慢性深灰质核损伤区域（丘脑）和病因学;慢性深灰质核损伤区域（尾状核）和病因学;慢性深灰质核损伤区域（豆状核/丘脑）和病因学;常见病因—慢性肝病/肝硬化;男性，42岁；乙肝后肝硬化并肝性脑病 a. 苍白球T1WI对称性高信号 b. T2WI 信号正常 C. 肝脏弥漫性血管纹理紊乱及低信号硬化小结节，脾大;a;CT平扫 ，苍白球密度正常;肝移植成功后信号可恢复正常（6个月~1年）;肝性脑病人波谱 Cho、mI峰降低和的Glx峰升高。;常见病因—职业性锰暴露;37岁，男性锰暴露工人 A.T1WI像示双侧苍白球对称性高信号 B.T2WI像信号正常 C.冠状位双侧苍白球对称性T1WI高信号;54岁，男性，慢性锰中毒工人 A.T1WI像示双侧苍白球对称性高信号消失 B.T2WI像信号正常 C.冠状位双侧苍白球未见T1WI高信号;锰暴露工人 NAA、Cho、Cr、mI峰无明显变化； ;常见病因—肝豆状核变性;肝豆状核变性;肝豆状核变性;肝豆状核变性;肝豆状核变性MRI信号变化;常见病例— 一氧化碳中毒;一氧化碳中毒;CO中毒;CO中毒—迟发性脑病;CO中毒—迟发性脑病;有机磷农药中毒;有机磷农药中毒;霉变甘蔗中毒;霉变甘蔗中毒;甲醇中毒;酒精中毒昏迷;H2S中毒;基底节病毒性脑炎;基底节病毒性脑炎;基底节病毒性脑炎;基底节病毒性脑炎;基底动脉尖综合征;基底动脉尖综合征;percheron动脉栓塞 起源于一侧大脑后动脉P1段或基底动脉顶端的丘脑穿通动脉出现狭窄或闭塞，就会导致双侧丘脑梗死 。;脑静脉血栓形成;心搏骤停复??后;心肺复苏后;低氧血症;脑桥中央髓鞘溶解症;Hallervorden-Spatz综合征(苍白球黑质变性）;苍白球黑质变性;苍白球黑质变性;甲状腺机能减退症 ;Fahr病 （特发性家族性脑血管亚铁钙沉着症 ）;Wernicke病;Wernicke病—维生素B1缺乏症;线粒体脑肌病—Leigh病;线粒体脑肌病;MRS见倒置Lac峰（TE144ms);克雅氏病（CJD）;Huntington病;系统性红斑狼疮脑病（NPSLE）;神经纤维瘤病I型 ;结节性硬化;24岁，男性 原发双侧丘脑胶质瘤;55岁，男性，中枢神经淋巴瘤;DGMN病因诊断要点;谢谢！请各位专家、同仁指正、补充！