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抗胆碱能药物在COPD治疗中的地位;
胆碱能性气道收缩在COPD发病机制中的地位
胆碱能性气道收缩引起COPD气流受限,气体陷闭,肺过度充气的主要可逆机制
抗胆碱能药物作用机理
思力华如何积极影响疾病进程
;COPD: 定义;COPD发病的危险因素;;引自: Hansel T/Barnes P. An Atlas of COPD. 2004;Barnes PJ (1999);
胆碱能性气道收缩在COPD发病机制中的地位
胆碱能性气道收缩引起COPD气流受限,气体陷闭,肺过度充气的主要可逆机制
抗胆碱能药物作用机理
思力华如何积极影响疾病进程
; 可逆因素
?中央和外周气道平滑肌 的收缩
?支气管内炎症细胞的聚集、
粘液的分泌和血浆渗出物
?运动时肺动态充气过度;;气道阻力增加
(结构改变、分泌物阻塞、平滑肌收缩、肺泡牵张气道开放力下降)
肺泡弹性回缩力下降;COPD患者气流受限的机制;COPD患者呼吸状态;COPD患者动态过度充气的演示;气体陷闭(Air Trapping)是一种病理生理学现象,累及所有COPD患者,造成肺过度充气(Hyperinflation)
气体陷闭发生于COPD患者静态和动态呼吸频率加快时,患者因气流受限无法将吸入的气体尽可能呼出
气流受限源于气道狭窄、小气道受压提前闭合以及肺泡弹性回缩力减退
气体陷闭与COPD患者产生气促感密切相关
气流受限与气体陷闭关联
随着COPD疾病进展,FEV1进行性下降,气流受限与气体陷闭也同时不断加重;气体陷闭导致的COPD临床后果;扩张气道 缓解气体陷闭 改善预后COPD治疗的核心;
胆碱能性气道收缩在COPD发病机制中的地位
胆碱能性气道收缩引起COPD气流受限,气体陷闭,肺过度充气的主要可逆机制
抗胆碱能药物作用机理
思力华如何积极影响疾病进程
;正常人;思力华(噻托溴铵)治疗6周时肺功能参数;轻度
FEV1≥80%预计值;首选思力华(噻托溴铵)长期维持治疗强效缓解气体陷闭;M3受体;
胆碱能性气道收缩在COPD发病机制中的地位
胆碱能性气道收缩引起COPD气流受限,气体陷闭,肺过度充气的主要可逆机制
抗胆碱能药物作用机理
思力华如何积极影响疾病进程
;COPD治疗目标;思力华? 改善肺功能(FEV1)影响COPD疾病进程的核心因素;噻托溴铵 PM
(n=35);;研究证实,FEV1与COPD 急性加重具有??关性
FEV150% 是COPD急性加重的危险因素
FEV1 % 预计值与COPD急性加重的比值比 (OR)为1.26 (p0.001);思力华? 减少急性加重影响COPD疾病进程的其它相关因素;UPLIFT研究证实与对照组相比,思力华?使首次急性加重的发生时间显著延后;UPLIFT研究证实与对照组相比, 思力华?显著降低患者急性加重次数;UPLIFT研究证实与对照组相比,思力华?显著减少患者因急性加重导致的住院风险;思力华? 改善呼吸困难影响COPD疾病进程的其它相关因素;TDI总评分的临床意义;长期使用思力华? 持续缓解呼吸困难为期1年思力华?研究:;思力华? 提高运动耐力影响COPD疾病进程的其它相关因素;*P0.05, **P0.01;思力华? 提高健康相关生活质量影响COPD临床进程的其它相关因素;圣-乔治呼吸问卷 (SGRQ);All p-values 0.001; *compared to Day 1;健康相关生活质量;;UPLIFT研究再次证实思力华长期治疗良好的安全性;总结;谢谢!
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