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呼吸衰竭医学讲义 教学目标 了解 呼衰的病因与发病机制 熟悉 呼衰的诊断治疗要点 掌握 呼衰、肺性脑病的概念 呼衰的护理诊断、措施 病因及发病机制 分类 临床表现 实验室及其他检查 诊断要点 治疗要点 常用护理诊断、措施及依据 教学内容 呼吸衰竭 概 念 各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变和代谢紊乱的临床综合征，称为呼吸衰竭。 临床表现缺乏特异性 诊断主要依靠血气分析 动脉血气分析： 在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条 件下PaO260mmHg，伴或不伴PaCO250mmHg 并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等 致低氧因素，可诊为呼衰。 慢性呼吸道疾病最常见 气道阻塞性病变：COPD、哮喘 肺组织病变：肺结核、肺炎 肺血管疾病：肺栓塞 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎 病因 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 发病机制 肺泡通气量（L/min） PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg） 肺通气不足引起PaO2降低和 PaCO2升高 肺通气不足 弥散障碍 通常以低氧为主 O2 CO2 通气血流比值失调 正常V/Q＝0.8 通气血流比值失调 功能性分流V/Q0.8 通气血流比值失调 死腔样通气V/Q0.8 →低氧 解剖分流 发病机制 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质 临床表现 O2↓ →注意力不集中 O2↓↓ →烦躁不安、意识障碍 CO2↑ →中枢兴奋 CO2↑↑→中枢抑制 肺性脑病 CNS CNS 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质 临床表现 循环系统 PaO2 ↓ HR↑ 收缩↑ CO↑ Bp↑ HR↓ Bp↓ 早搏 室颤 心脏停搏 动脉收缩→肺动脉高压→肺心病 PaCO2 ↑ 心、脑、毛细血管扩张 肾、脾、肌肉血管收缩 CNS 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质 临床表现 呼吸系统 O2↓ →反射性兴奋 O2↓↓ →直接抑制 CO2↑ →兴奋 CO2↑↑→抑制、麻痹 CNS 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质 临床表现 其他 PaO2 ↓ 损害肝细胞，ALT↑ 肾血管收缩，肾功能受损 胃粘膜缺血，应激性溃疡 代酸、高钾、低氯 呼吸衰竭分类 急性 慢性 按发生过程 外周性 按发病机制 中枢性 按血气 Ⅰ型 Ⅱ型 按呼吸环节 换气障碍 通气障碍 呼吸衰竭分类 实验室及其他检查 血气分析 影像学检查 其他 PaO260mmHg PaCO250mmHg 酸碱失衡 电解质 诊断要点 ★血气分析 海平面大气压 静息状态 呼吸空气 排除心内因素 治疗要点 保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、减少二氧化碳潴留 抗感染 纠正酸碱失衡、电解质紊乱 积极治疗原发病 对症支持治疗，防治并发症 （一）保持呼吸道通畅 1、清除呼吸道分泌物 (1)对清醒患者鼓励用咳嗽排痰(指导并协助有效咳嗽) (2)对咳痰无力患者可湿化呼吸道，并定时(每1-2小时一次)翻身拍背，边拍边鼓励病人咳嗽 (3)神志不清患者可进行机械吸痰 治疗要点 （一）保持呼吸道通畅 1、清除呼吸道分泌物：清除积痰 2、缓解支气管痉挛 解痉剂可减少气道阻力，改善通气 沙丁胺醇、异丙托溴铵 治疗要点 （一）保持呼吸道通畅 1、清除呼吸道分泌物：清除积痰 2、缓解支气管痉挛：解痉平喘 3、建立人工气道：采用气插或气切建立人工气道 治疗要点