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熟悉心律失常的电生理机制及抗心律失常药的基本电生理作用。
掌握常用抗心律失常药的药理作用,临床应用和不良反应;常见类型心律失常的选药。
了解心肌的电生理。 ;; 正常心律:窦性心律 (频率:60~100次/分)
规则(每2个心动周期间隔时间均等)
P before every QRS QRS after every P; All P are the same;
定义:心肌细胞膜电位变化的异常导致
心动节律或频率改变,发生心动过
速、过缓或心律不齐,统称为心律
失常。
分类:
缓慢型(60次/分)
快速型(100次/分)
;;心肌细胞膜电位(静息电位);
;工作细胞;Q;静息电位;绝对不应期ARP: 0相— -55MV,复极化初始阶段,心肌细胞对任何刺激都不引起反应。有效不应期ERP: 0相— -60MV,膜电位复极至-60MV时,强刺激可使膜局部去极化,但不能传播为全面去极化的AP。相对不应期RRP:过了有效不应期,强刺激可产生动作电位。此期内,期前激动所引起的收缩称过早搏动。; 最大除极电位上移(负值减少)
阈电位水平下移(负值增大)
4期自动除极的速度↑(变陡);4相舒张期自动去极化的速度↑;膜电位与传导速度的关系
膜反应 膜电位 0相Vmax AP振幅 传导V
高 大-负值大 快 大 快
低 小-负值小 慢 小 慢;?0相 Na+内流↑ 0相去极速率↑ 传导↑2相 Ca2+内流↑ 心肌收缩力↑3相 K+外流↓ 复极减慢 APD↑ ERP↑ MDP↓4相 Na+内流↑ 4相坡度(斜率) 自律性↑4相 Ca2+内流↑4相 K+外流↓;1、冲动形成异常
(1)自律性增高
(2)后除极与触发活动
2、冲动传导异常
(1)单纯性传导障碍
(2)折返激动;1、自律性增高
①自律细胞自律性增高: 电解质紊乱、缺氧等。
②非自律细胞自律性增高:非自律细胞RP减小到-
60mV以下,也会出现异
常自律性。
;2.后除极和触发活动
(1)后除极: 在一个AP中,0相后的除极。
(2)后除极的分类:
早后除极 2相或3相中的除极,由Ca2+内流增多所引起。
迟后除极 4相中的除极,Ca2+过多诱发Na+短暂内流所引起。
(3)触发活动:由后除??所引起的异常冲动的发放。 ;;;1.单纯性传导障碍
传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞。
2.折返激动 指冲动经传导通路折回原处而反复运行
折返的机制:
解剖上的环形通路
发生单向阻滞
; 正常冲动传导;;1、降低自律性: ↓Na+内流,↓Ca2+内流,↑K+外流
2、减少后除极和触发活动: ↓Na+内流,↓Ca2+内流
3、影响膜反应性: 增强或降低膜反应性,消除折返
4、改变ERP和APD
(1)绝对延长ERP:有利于消除折返。
(2)相对绝对延长ERP:亦有利于消除折返。
(3)提高邻近细胞ERP的均匀性:亦可消除折返。;按药物作用机理分为以下几类:
Ⅰ类:钠通道阻滞药,又分个三个亚类
IA 适度阻钠; 奎尼丁
IB 轻度阻钠; 利多卡因
Ic 重度阻钠; 氟卡尼
Ⅱ类:β受体阻断药; 普萘洛尔
Ⅲ类:延长APD的药物; 胺碘酮
Ⅳ类:钙通道阻滞药; 维拉帕米
其他类:腺苷
;(一)Ⅰ类--钠通道阻滞药
IA 适度阻钠; 奎尼丁
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