阿司匹林哮喘课件.pptVIP

阿司匹林哮喘;患者女性，59岁，因“双侧鼻塞伴流脓涕1年余”入院。 现病史：双侧持续鼻塞，嗅觉消失，鼻咽纤维镜示：左鼻息肉。 既往史： 1.哮喘病史1年，2015年因“哮喘发作”住院治疗，使用“沙丁胺醇吸雾剂”至今。 2.高血压病史6年，服用厄贝沙坦 氢氯噻嗪，血压控制可。 过敏史：“顺尔宁”服用后全身皮疹。 影像学检查：无特殊。 生化检查：总IgE233IU/ml，偏高，余无异常。;诊断：1、慢性过敏性鼻窦炎 左侧鼻息肉 2、支气管哮喘 3、原发性高血压（2级，??危） 拟行手术：鼻内镜术 麻醉方法：全身麻醉 术前准备：呼吸科会诊（口服强的松一周 术中氢化可的松静滴）;入室后常规监护：血压、心电图、脉氧 诱导：芬太尼２００ｕｇ，异丙酚１００ｍｇ，顺苯１２ｍｇ 插管后听诊双肺呼吸音清、对称 FiO２４０％，VT４７０ｍｌ，ＲＲ１０ｂｐｍ，I:E=1:2，ＥｔＣＯ２３２mmhg， Ｐｐｅａｋ　大约18cmH2O 七氟烷０.６－０.８MAC，瑞芬０.１５－０.２ｕｇ／ｋｇ／ｍｉｎ维持 氢化可地松１００ｍｇ＋NS至５００ｍｌ术中静滴 　　; 9:15 手术开始，生命体征平稳。 10:20 鼻窦开放主要步骤即将结束，氟比洛芬酯50mg iv术后镇痛 10:45 突发气道压力升高至40cmH2O,VT降至150ml,检查气管导管完好无弯折，吸引气管内无血或者分泌物，听诊双肺广泛哮鸣音 10:48 加深吸入麻醉药，加快氢化可的松滴速，肾上腺素10ug iv,手术结束 ; 10:50 气道情况继续恶化，VT 80ml,听诊双肺无呼吸音，SpO2 65%,改手控加快呼吸频率，FiO2 调至100%，肾上腺素20ug iv,并请求帮助，之后SPO2回升至100%，通气阻力下降，恢复机控VT380ml 11:00 予肾上腺素0.05ug/kg/min泵注维持，但“肺沉默”现象再次出现，再次予以肾上腺素20ug iv,然后好转，此过程重复三次 11:30 甲强龙500mg+NS至100ml静脉滴注，“肺沉默”发作终止，双肺哮鸣音稍有改善 ;12:30 密切监护观察1小时，生命体征平稳，通气情况较稳定，停止肾上腺素泵注后转送PACU 13:00 患者苏醒，恢复自主呼吸，双肺听诊呼吸音可，拔出气管导管，生命体征平稳，14：00分安返病房。;ETCO2波形;什么导致术中气道压突然升高？ 是什么诱发了哮喘发作？ 如何治疗与预防？;一、定义 部分患者在服用阿司匹林或其他非甾体类抗炎药后数分钟至数 小时内会导致哮喘的发作，病情较为严重，这种以阿司匹林为代表的解 热镇痛消炎药的不耐受现象称为阿司匹林哮喘 （氟比洛芬酯：是一种非甾体类镇痛药，用于手术后及各种癌症的镇痛）;据北京协和医院变态反应科的一项调查，阿司匹林哮喘占哮喘病人群 的2.2%，国外报道为1.7%至5.6%。实际发病率可多达8%至22%，伴有鼻部 症状的阿司匹林哮喘发病率更高，为30%至40%。 ; 阿司匹林哮喘的发病机制至今尚未完全阐明。过去认为这是 因为病人对阿司匹林过敏所致，但发生阿司匹林哮喘时血清IgE并不升高， 抗原皮试阴性，因此过敏机理已被否定。 目前较为公认与环氧化酶/脂氧合酶失平衡有关。阿司匹林阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成； ;但阿司匹林不阻断脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸则 通过脂氧合酶生成大量的白三烯（LTC4、LTD4、LTE4），后者是强有力的支 气管收缩剂，这也是阿司匹林哮喘往往来势凶猛，发作剧烈的原因之一;细胞膜磷脂; 表现为：病人服药数分钟至数小时后引起剧烈哮喘，常 伴有紫绀，眼结膜充血，大汗淋漓，不能平卧，烦躁不安，或打喷嚏、 出荨麻疹，个别病人出现血压下降、意识丧失，甚至休克、死亡。;　根据服用药物与哮喘发作的关系，可将阿司匹林哮喘分为3型： 　　（1）启动型： 病人既往无哮喘病史，服用阿司匹林是引起第一次 哮喘发作的直接诱因，而且哮喘一旦发生，在不服用解热镇痛药时也常 有哮喘发作。 　　（2）哮喘基础型：病人在阿司匹林引起哮喘前，已有哮喘病史。在原有哮喘的基础上，出现了在服用解热镇痛药后的数分钟或数小时内引起剧烈的哮喘发作。 ; （3）鼻炎基础型：有些病人虽无哮喘病史，但却患有过敏性鼻炎，可在此基 础上发生阿司匹林哮喘。据统计，约40%左右的阿司匹林哮喘病人有鼻部病变， 其中约有50%左右的病人因过敏性鼻炎反复发作形成鼻息肉，约80%左右的病 人有鼻窦炎。 对于支气管哮喘、鼻息肉和阿司匹林敏感合并存在者，称为“ 阿司匹林哮喘 三联征”。 　　 ;(1)典型的由阿司匹林诱发的哮喘症