乙脑医学知识宣讲课件.ppt

乙脑医学知识宣讲;概 述;病 原 学 Etiology;乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,直径约40~50nm, 核心为单股正链RNA，RNA包被于单股多肽的核衣壳蛋白中组成病毒颗粒的核心。 病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。 为嗜神经病毒，在细胞质内繁殖。 人或动物感染病毒后可产生 补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。 自然界主要存在于蚊和家畜体内。 ;流 行 病 学 Epidemiology;;动物-节肢动物-人 ;乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物，包括家畜、家禽和鸟类； 其中猪（特别是幼猪）是主要传染源（几乎100%感染，病毒血症期长）。 人不是重要传染源（病毒血症期5天）。 病毒通常在猪-蚊-猪等动物间循环。 一般人乙脑流行前1-2月，先在家畜中流行。 ;蚊是主要传播媒介。 库蚊、伊蚊和按蚊都能传播本病，而三带喙库蚊是主要传播媒介。 可经蚊或蚊卵传代越冬—长期宿主。 被感染的一些候鸟、蝙蝠等也是乙脑病毒越冬宿主。;按蚊、伊蚊、库蚊;;普遍易感，免疫力持久。 多为隐性感染，1:300～2000。 10岁以下（2～6岁）儿童多见(80%)。 婴儿可从母体获得抗体而具有保护作用。;东南亚和西太平洋地区是主要流行区。 我国除东北、青海、新疆及西藏外均有本病流行。 发病农村高于城市。 热带地区全年均可发生，亚热带和温带地区有严格的季节性。多数在7-9月。 ;流行病学;;发病机理 (pathogenesis);发病机制;病理：神经细胞变性、肿胀、坏死 1、血管： 血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落、扩张、充血，血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润（血管套）;;;2、神经细胞： 变性和坏死. 在变性、坏死的神经细胞周围常有胶质细胞围绕，小胶质细胞、中性粒细胞侵入神经细胞内，形成噬神经现象。;3、软化灶形成： 脑实质出现栗粒状或米粒大小软化灶局灶性坏死，形成软化灶。呈弥漫性或灶性分布。主要是局部血循环障碍，严重缺氧发生组织坏死。 ;;;4、局部 胶质细胞增生 形成胶质小结（胶质细胞结节）。;;; 临 床 表 现 Clinical manifestation and signs;潜伏期4～21天（10～14天） 典型乙脑 1、初期 (1～3天) 急起发热，头痛，恶心、呕吐， 可有颈强直及抽搐 2、极期 (4～10天) 主要表现高热、意识障碍、惊厥、 呼吸衰竭;临床表现;2、极期 (4～10天) 其他神经系统症状和体征： 延髓麻痹: 痰鸣、吞咽困难，言语与呼吸障碍 前庭小脑 : 眼球震颤，瞳孔变化， 植物神经: 面红，多汗偏侧出汗， 皮肤过敏及大小便失禁 暂时瘫痪，单瘫，全瘫，偏瘫， 肌张力增高，眼球运动障碍。 ;3、恢复期 多2周内完全恢复 重者(5%～20%)可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内不恢复为后遗症。 4 、后遗症期 指患病6个月后所存在的症状;乙脑的临床类型;诊 断Diagnosis;诊 断;诊 断;鉴别诊断;流行性脑脊髓膜炎与其他脑膜炎的鉴别;预 后;治 疗Treatment;尚无特效的抗病毒药物，应强调综合性对症治疗，注意液体供给、饮食与营养补充 护理极重要：定时翻身、侧卧，拍背、吸痰、口腔清洁、防止褥疮、防止舌咬伤、鼻饲等 把好“三关”：高热、抽搐、呼吸衰竭 重型、极重型预防性地应用抗菌药物 ;对症治疗;对症治疗;对症治疗;气管插管及切开指征;功能训练 理疗 针灸 按摩 高压氧治疗;预 防Prevention;;;;;;;