低颅压综合征课件.pptVIP

低颅压综合征;概 念;继发性SIH;临床表现及发生机制： 多以体位性头痛、恶心、呕吐为主要表现，呈急性或亚急性起病，头痛多位于额部或枕部，有的向颈部、背部放散，可伴有眩晕、精神障碍、复视、自主神经症状，视觉障碍和听觉障碍等 体位性头痛为特征性表现。即坐位或直立位15min内出现头痛或头痛加重，平卧后30min内改善或消失;发生机制;病 因;病理、生理机制;;;影像学特点及发生机制;C T;局部脑结构的移位：表现为中脑导水管开口位置下移、小脑扁桃体下疝、脑干腹侧压向斜坡 桥前池明显狭窄、视神经视交叉受牵拉而向下移位；鞍上池消失、脑垂体受压。上述现象均提示脑干向下移位，统称为“下垂脑”(sagging brain) 脑移位为可逆性的，当症状改善后脑移位也会好转或消失 ;可以通过观察中脑导水管与切迹线的关系和有否小脑扁桃体下疝来判定是否有移位及严重程度;;;轻度脑组织肿胀 双侧侧脑室变窄 环池、四叠体池变小 脑沟、裂变窄;硬膜下积液和硬膜下血肿：可累及额顶部，没有占位效应。硬脑膜中的硬脑膜边缘细胞层缺乏胶原纤维，结构较疏松、薄弱。低颅压时其中的小静脉代偿性扩张，血液中水分外渗形成硬膜下积液，若小静脉破裂则形成硬膜下血肿 静脉窦和脑静脉扩张：脑脊液容量低时，因静脉有更大的顺应性和容量，补偿大多通过静脉扩张实现 ;硬脑膜增厚、强化 平扫可发现大脑表面、小脑表面的硬脑膜、小脑幕、前后纵裂池、侧脑室条状等T1、长T2、高FLAIR信号影 FLAIR序列、T1序列显示增厚的硬脑膜要优于T2序列，这是由于T2序列的脑脊液信号会对观察脑膜信号有一定的干扰 增强后出现弥漫的、连续明显异常对比强化，轮廓清晰，双侧对称，平滑、无结节，信号均匀呈浓集“线样” 硬脑膜增强是低颅压综合征的特征性表现，是肯定而共有的现象。 脑膜增强为可逆性的，当症状减轻或消失时，它们也会减轻或消失 ;;;;垂体增大;MRV;诊 断; CSF的实验室检查;高颅内压综合征： 颅内压增高时可导致头痛、呕吐，多在活动站立后减轻，久卧后加重 常有眼底视神经乳头水肿 腰穿脑脊液压力高于正常 有时CT或MRI可发现颅内压增高的原因-脑出血、脑梗塞、脑肿瘤、脑炎、脑挫裂伤等 ;下垂脑;蛛网膜下腔出血： 蛛网膜下腔出血多由脑血管畸形、动脉瘤破入蛛网膜下腔所致；起病较急；立位和平卧位均表现位剧烈头痛，不随体位变化而减轻；有高颅压表现，如呕吐、阳性脑膜刺激征（颈项强直、柯氏征）； 脑脊液压力高为均匀一致血性脑脊液放置使红细胞沉淀后脑脊液呈草黄色 也可引起下垂脑，静脉窦可扩张，但无硬膜强化。 ;;脑膜炎;;Chiari’s畸形;转移性脑膜癌;;;治疗;九、预 后