抗击心梗详述急性心肌梗死及治疗课件.ppt

抗击心梗详述急性心肌梗死及治疗;前言;急性心肌梗死的流行病学调查;首次发生心肌梗死，急性期(发病30天内)的病死率男性是16％，女性是28％。心肌梗死急性期存活的病人以后的死亡率是正常人的五倍。 首次发生心肌梗死出院后，10％的病人1年内死于心脏病或再次心梗。接受溶栓或冠脉成型术的病人预后明显改善，院内死亡率下降约为5%，出院后1年内死亡率小于3％。首发心梗存活的病人，在随后的10年内每年有2％的人发生心衰，一旦出现心衰的症状和体征，预后很差，5年的存活率小于50％。; AMI???病现况 急性冠脉综合症的发病率大幅度上升，成为发展中国家第二位死亡原因，严重威胁着人们的健康。 急性心肌梗死作为冠脉综合症其中的一种类型，发病迅猛，后果严重 在过去10年中，我国该病的发病率呈明显的上升趋势，我国年发病率 0.2‰～0.6‰ ; ;在美国，每年约有120万人发生急性心肌梗死 流行病学调查发现，AMI死亡的患者中约50％在发病后1小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常;让我们看一下从动脉粥样硬化到冠心病.心肌梗死的发生、发展过程：;;;促使斑块破裂及血栓形成的的诱因;冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄的程度，在病理学上常依据狭窄最严重部位的横断面，分为四级，即： 　 Ⅰ级：管腔狭窄面积在25%及以下； 　　Ⅱ级：管腔狭窄面积在26%～50%； 　　Ⅲ级：管腔狭窄面积在51%～75%； 　　Ⅳ级：管腔狭窄面积在76%～100%。 ;　一般Ⅰ～Ⅱ级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血流量的减少，除合并冠状动脉痉挛外，与冠心病发病并无直接影响。 Ⅲ级以上的狭窄方与冠心病的发病有直接的关系。病理解剖检查显示，冠心病心绞痛的病人，至少有一支冠状动脉的主支管腔显著狭窄达横切面的75%以上，;;急性心肌梗死发病机理;;;心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI）;心肌梗死的重新定义;; 先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状 1. 疼痛: 程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状: 发热、心动过速 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 ;4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿;体征 心脏体征: 心界 轻至中度增大、 心率 多增快，少数可减慢； 第一心音 减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音 血 压 一般都降低，且可能不再恢复 其 他 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征 ;急性心肌梗死——及时诊断;心电图检查; 特征性改变 有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低 ≥0.1mV;心电图特征性改变;心电图动态性改变;定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波;心电图定位;ＡＭＩ的血清心肌标记物及其检测时间;AST、CK、CK－MB为传统的诊断AMI的血清标志物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性，如肝脏疾病（应同时测定丙氨酸转氨酶 (ALT)，AST ALT方有意义 ）、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。 ;CK－MB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。确诊PCI相关的心肌标志物升高是以正常值的（99%的百分位值）3倍为标准，而确诊CABG相关的心肌梗死则以正常值的5倍为标准。  心脏肌钙蛋白其心脏特异性几乎达100％，同时其敏感性高。 如果不能测定心脏肌钙蛋白，最佳的替代方法就是测定CK-MB。; 心电图表现可诊断AMI，在血清标志物检测结果报告前即可开始紧急处理。 如果心电图表现无决定性诊断意义，早期血液化验结果为阴性，但临床表现高度可疑，则应以血清心肌标志物监测AMI。;推荐于入院即刻2～4小时、6～9小时、12～24小时采血。 如临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在时间短的血清心肌标志物，例如肌红蛋白、CK－MB及其他心肌标志物，以确定再梗死的诊断和发生时间。 ;1、伴下列任一项者，如高龄（＞70岁）、既往有心肌梗死、心房颤动、前壁心肌梗死、心源性休克、急性肺水肿或持续低血压等可确定为高危