生理学讨论课1终版.docVIP

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生理学讨论课1终版 PAGE PAGE 1 ———————————————————————————————— 作者: ———————————————————————————————— 日期: 生理学讨论课(一) 1. 人体内环境与海水成分比较有何区别,从中你会想到什么? 较为相似,动物本身离子成分也相似,推测为海水成分,古代海水含有较少Mg较多K,脊椎动物发源于原始脊椎时代的海水中,那时海水的成分与现代脊椎动物血清成分相似。 生命发源于海中,血液不同时间与海水隔绝,又因为遗传被保留下来,但并非完全静止的被保留,靠主动地泵作用与外环境保持动态平衡。动物越进化,维持内环境与现代海水成分差别能力越强。 2.记录细胞生物电活动的方法可以有哪些?记录结果有何不同?为什么? 临床上心电图,脑电图,肌电图,胃肠电图,视网膜电图,在器官水平上记录的生物电,细胞生物电基础上发生总和的结果。玻璃微电极,插入细胞不明显损伤细胞,细胞生物电测量,示波器辅助。电压钳技术与膜电导的测定。细胞外双极刺激测局部兴奋。 3.当细胞膜电位长期处于去极化时兴奋性会怎样?为什么? 一,处于域值下的去极化,很容易达到域上刺激强度,兴奋性增强。 处于域上值(包括去极化,复极化阶段),钠离子通道处于绝对不应期,兴奋性为0。 4.为什么有髓鞘神经纤维传导速度快于无髓鞘纤维? 无髓神经纤维兴奋传导时,局部电流是在细胞膜上顺序发生的,整个胞膜都依次发生动作电位。有髓神经纤维髓鞘不连续,郎飞结轴突裸露区,有髓鞘的地方电阻大,无法达到阈电位,郎飞结处Na通道密集,轴突裸露,跨膜电流大,容易产生动作电位。所以在有髓神经纤维只有郎飞结处能发生动作电位,局部电流也仅在兴奋区郎飞结与临旁安静区的郎飞结之间发生,跳跃式传导 5. 如果窦房结P细胞上有快Na通道,其动作电位形态是否会发生变化?为什么? 会,窦房结P细胞为慢反应细胞,有快Na通道0 期去极化速度加快,持续时间短 平台期,慢失活的Ina,内向电流,当它收到及董事或失活受到阻碍时,则可明显增强,可致动作电位难以复极,使动作电位时程延长,甚至出现第二平台期。 6.肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同?抢救过敏性休克病人时,应该使用肾上腺素?还是应该使用去甲肾上腺素?为什么? 肾上腺素和去甲肾上腺素能激活α和β受体,但结合能力有所不同。肾上腺素在心脏,可以与α受体及β受体结合,且作用都很强。使心率加快,心肌收缩能力加强,心内兴奋传到加强,从而使心输出量增加,主要用于强心剂。在血管,取决于α受体和β受体分布。可引起α受体占优势的皮肤、肾和胃肠道血管平滑肌收缩;在β2受体占优势的骨骼肌和肝血管,小剂量的肾上腺素常以兴奋β2受体受体效应为主,引起血管舒张;大剂量时由于α受体兴奋,引起血管收缩。 而去甲肾上腺素主要与血管平滑肌α受体结合,也能与心肌β1受体结合,但与β2受体的结合能力弱。去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩,动脉血压升高,而血压升高又可以使压力感受器反射活动增强,由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的效用,股引起心率减慢,主要用于升压剂。 1.去甲肾上腺素(NA/NE)是α受体激动药,对心脏β1受体作用较弱,对β2受体几乎无作用。 血压小剂量静滴,脉压加大;大剂量时,脉压变小。 临床应用:1)休克2)药物中毒性低血压3)上消化道出血 2.肾上腺素(AE/AD) 临床应用:1)心脏骤停2)过敏性疾病:a过敏性休克b支气管哮喘c血管神经性水肿及血清病3)与局麻药配伍及局部止血。 心脏主要是β1受体;皮肤、肾脏、脾、肠胃等器官血管α受体占优势。骨骼肌、肝、冠脉血管β2受体数量占优势。肾上腺素使以α受体为主的血管收缩,但使以β2受体为主的血管舒张,故对总外周阻力影响不大。去甲肾上腺素对β2受体的作用弱,因此它主要作用于大多数血管的α受体,使全身血管广泛收缩,总外周阻力明显增高,动脉血压升高。肾上腺素能激动α受体,收缩小动脉和毛细血管前括约肌,降低毛细血管通透性,激动β受体可改善心功能,缓解支气管痉挛,减少过敏介质释放,扩张冠状动脉,可迅速缓解过敏性休克的临床症状,挽救病人生命。因此,肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药。 肾上腺素的一般作用使心脏收缩力上升;心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上,肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏,或是哮喘时扩张气管。对皮肤、粘膜和内脏(如肾脏)的血管呈现收缩作用;对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张,改善心脏供血,因此是一种作用快而强的强心药。肾上腺素还

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