肝肾综合征专业医学知识宣讲课件.pptVIP

缩血管药物 2）去甲肾上腺素 去甲肾上腺素也是治疗I型HRS有效的药物，且价格便宜。Zhang等（2009年，中华医学杂志）meta分析（305例患者）显示，去甲肾上腺素对I型HRS的逆转率与死亡率影响及不良反应（心肌梗塞、心律不齐、肠缺血、外周局部缺血）发生率与特利加压素相似。 缩血管药物 3）奥曲肽联合米多君 上述两药分别单用对HRS无明显疗效。Esrailian等研究（2007，Dig Dis Sci）显示，奥曲肽联合米多君治疗可使I型HRS病死率下降，30 d成活率明显改善，有40%患者肾功能得到较长时间改善。Skagen等（2009，J Clin Gastroenterol）报道，奥曲肽、米多君及白蛋白三者联用对I型和II型HRS患者短期成活率和肾功能有明显改善作用。但上述研究均非随机对照试验，因此，疗效有待进一步的研究证实。 扩血管药物 HRS发生的机制涉及肾血管收缩造成肾脏低灌注，因此，推测应用血管扩张剂有可能使肾灌注得到改善。但临床研究发现，小剂量多巴胺（3-5μg/kg/min）、内皮素受体拮抗剂、一氧化氮合成酶抑制剂、米索前列醇等扩血管药物对HRS无确切疗效，临床不推荐使用。 6.腹水超滤浓缩回输 是目前消除顽固性腹水的有效手段之一。其作用是：补充白蛋白，增加血浆胶体渗透压；增加有效循环血量。增加肾血流量I消除体内过多的钠和水份而腹内压力降低，有利于门静脉和肾循环改善。操作：将腹水2000ml浓缩至300ml回输每周2次，3-4次为1疗程。 7.血液净化 ①血液透析： ②分子吸附再循环系统 ③成分血浆滤过吸附系统 ④生物型或组合生物型人工肝 肝肾综合征专业医学知识宣讲 肝肾综合征（HRS）是各种肝脏疾病发展到严重阶段由于门静脉高压引起循环改变继而发生肾灌注不足而导致的功能性肾衰竭。其特征是肾脏形态学未发生改变，但循环改变所造成的肾血流调节机制变化使肾小球滤过率严重下降而肾小管重吸收和浓缩功能被最大限度地提高，最终导致少尿或无尿。肝肾综合征几乎均发生于肝硬化腹水的患者。典型临床表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。 定 义 一、病理生理机制 肝肾综合征病理生理 HRS患者体内出现低灌注的两个理论 1、肾脏低灌注与患病肝脏有关,而与全身血流动力学方面的紊乱没有任何关系—肝-肾关系理论 2、肾脏低灌注与全身血流动力学变化有关,而HRS只是肝硬化动脉充盈不足的外周表现之一—充盈不足理论（动脉扩张假说） 但多数学者认为HRS的发病因素是多方面的 肝肾综合征病理生理 内脏血管的舒张导致有效动脉血容量减少和平均动脉压下降 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致肾血管收缩和肾脏血管自动调节曲线的改变 由于肝硬化心肌病的发生而出现的心功能受损，导致继发于血管舒张的心输出量代偿性增加相对受损 可影响肾血流或肾小球微循环血流动力学的一些血管活性介质合成增加，如半胱氨酰白三烯，血栓素A2，F2-异构前列腺素，内皮素-1 肝肾综合征发病机制 肝硬化、门脉高压 内脏血管扩张物质增加 如NO，CO，细胞因子 内脏血管扩张 动脉充盈不足 血管收缩因子激活 如肾素血管紧张素醛固酮，内皮素 肾血管收缩 肾血流量下降 肾小球滤过率下降 肝肾综合征 补偿动脉充盈不足 水钠潴留，腹水形成 加重 肾血管扩张因子减少 如PGE－2 加重 二、 肝肾综合征诊断 肝硬化肝肾综合征诊断标准(2007年) 肝硬化腹水 血肌酐＞1.5mg/dl (133 μmol/L) 无休克 无低血容量，至少停用2 天利尿剂（如果使用利尿剂）并且白蛋白1g/kg/天直到最大100g/天扩容后，肾功能无持续性改善（血肌酐＜133 μmol/L） 目前或近期无肾毒性药物使用史 无肾实质疾病。蛋白尿＜500mg/天，无镜下血尿（每高倍镜电视野＜50 个红细胞）和肾脏超声正常 HRS的临床分型 I型(急进型) ：表现急性进展型肾衰竭，在2周以内血清肌酐倍增达2．5mg／L以上，或肌酐清除率倍减达到 20ml/min以下，该型80％于2周内死亡。 Ⅱ型(缓进型) 表现肾功能损害，血清肌酐1.5mg／L，或24小时肌酐清除率40ml／min，通常表现为利尿剂抵抗性顽固腹水，肾功能衰竭病程缓慢，可数月都保持稳定状态，常在上述诱因作用下转为l型HRS。平均存活期1年。 严重循环障碍和肾脏低灌注 急性循环功能障碍 肾缺血 肾内血管扩张 1型HRS 肾内血管收缩 进展性肝病和严重门脉高压 严重内脏动脉扩张 心功能不全 SNS、RAAS和ADH 明显激活 中度和稳定的肾血管收缩 2型HRS SNS：交感神经系统 RAAS：肾素-血管紧