HPV感染和临床防治课件.ppt

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HPV感染和临床防治;HPV HPV感染特点 HPV致癌机制 HPV检测 HPV感染预防 HPV感染治疗 ;小环状双链DNA 病毒;嗜上皮性 在细胞内存在方式: 游离状态,融合状态 依靠宿主细胞进行复制、 转录和翻译 不存在于血液、唾液; HPV 类型; HPV基因结构;攻击和感染的靶细胞主要是具有高度增殖能力的黏膜上皮细胞,即基底层细胞,具有高度组织特异性(如:生殖道黏膜)。 基底层细胞常覆有多层细胞的保护屏障。机械性或炎性造成该屏障受损时,HPV才有机会进入基底层,感染基底层细胞。 宫颈鳞、柱??皮连接处极易损伤,故容易感染HPV;同时此处(转化区)是储备细胞集中的区域,细胞的修复、增生及转化等也更为活跃。 近来的一些研究显示,在直肠肛门、咽喉,食管等黏膜肿瘤中也发现了HPV的踪迹(约30%)。 HPV很可能还是其他粘膜肿瘤的诱因之一。;*; 角质层 (28天) 透明层 颗粒层 (14天) 棘细胞层 (14-42天) 基底层 (13-19天) 真 皮;A.病毒结合至基底膜上的硫酸乙酰肝素蛋白多糖受体 B.暴露L2易感位点,被前体蛋白转化酶(弗林蛋白酶或PC5/6)消化 C.之后L1的未暴露区与基底细胞膜的一个未知的第二受体结合;病毒通过胞吞作用进入基底细胞,24小时后病毒DNA进入宿主细胞核开始复制,然后随着基底细胞的分化成熟向表层移动。细胞内病毒衣壳蛋白表达并包装病毒DNA形成完整的病毒颗粒,修饰后可释放到上皮表面,继续传播。;;*;持续的高危型HPV感染被认为 是导致宫颈癌的最重要因素。 如果HPV感染持续存在2年或以上,称为HPV持续感染。 近年国内外临床研究中,一般将连续2次检测(间隔6个月HPV阳性视为持续性感染 。 宫颈癌发病率高的国家HPV持续感染的发生率约为10-20%。 在宫颈癌发病率低的国家HPV持续感染的发生率仅为5-10% 如果能早发现、早治疗HPV持续感染及癌前病变,可以预防和根治宫颈癌。 ; 分型: 不同的HPV亚型致癌率和致癌性不同;;;*;1.肉眼观察:单纯肉眼观察,醋酸试验/碘试验肉眼观察 (VIA/VILI),阴道镜检查 2.细胞学检查 :液基细胞学,传统细胞学(巴氏涂片) 3.组织学检查:显微镜下病理检查 4.聚合酶链反应(PCR)技术:通用引物PCR(GP PCR) 反转录PCR(RT PCR);实时荧光定量PCR(FQ PCR) 5.核酸杂交检测技术:斑点印迹,原位杂交,核酸印迹原位杂交,杂交捕获法 6.基因芯片技术: 7.免疫组织化学法:HPV抗原的检测 8.血清学检测:HPV抗体的检测 9.分子生物学标记检测:p16等; FDA 批准的HPV-DNA方法: 1、HC2 HPV DNA检测(13种亚型) 1999年 2、Cervista HPV DNA 检测(14种亚型、3个组型) 2009年 3、Cobas HPV DNA检测(HPV16,HPV18,及12种其他高危亚型) 2011年 FDA 批准的HPV-RNA方法: E6/E7 mRNA检测 2011年 ;CFDA批准的HPV-DNA方法: 凯普 达安 港龙 上海透景…… CFDA 批准的HPV-RNA方法: 科迪亚 ;宫颈癌筛查 阴道镜检查适应证的选择 细胞学诊断结果为轻度病变妇女的分层处理依据 宫颈疾病治疗后的追踪手段 指导疫苗的使用;性行为途径;1.宣讲相关知识,调动患者免疫功能 2.用避孕套控制HPV在性伴间传播是有效和必要的 3.增强生殖道局部免疫力,可加速对HPV的清除;适度劳逸:适度劳逸是健康之母,人体生物钟正常运转是健康保证,而生物钟“错点”便是亚健康的开始。 心理健康:向患者宣讲HPV知识,将“HPV是性病,也就是癌症”的思想转变为“是宫颈免疫低下的一种提示”,保持好的身体状态,及早将HPV病毒消除。 ;病毒可通过摩擦与接触传播 女性第一次性交后的第一年,感染率约30%;四十岁的妇女,累积感染率约为70%-80%。 积极建议患者采取避孕套同房,减少宫颈HPV的再感染以及其它有害物质对宫颈E6、E7的激活。;机理:主要诱导机体体液免疫反应,产生的中和性 抗体在HPV进入机体前即能与病毒的抗原结 合,从而防止HPV的感染。 默沙东的Gardasil对接种前未曾感染过HPV的16-26岁女性 预防效率:CIN1 96%,CIN2/3 98%, VIN1或Va

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