颅内感染疾病课件.pptVIP

颅内感染疾病; 一、 脑脓肿 （brain abscess） ;临床与病理 病理：1、急性脑炎期：白质区水肿、白细胞 渗出、点状出血和小软化 2、化脓期：脓腔形成,周围不规则肉芽组织 3、包膜形成期：内层－炎症细胞带 中层－肉芽和纤维组织 外层－增生神经胶质层 临床：全身症状：颅高压，局灶症状 ;影像学表现 CT：1、急性炎症期：边界不清低密度区，可不均匀，一般无强化，有占位效应 2、化脓期和包膜形成期：脓腔呈低密度，不强化；壁呈等或略高密度，不均匀或规整的环状强化；有占位效应。 3、小脓肿：平扫呈小灶性低密度，增强呈环状或结节状强化，多位于幕上皮层区，占位效应轻。 4、不典型者：无完整环、分房、分隔，甚至有壁结节。 ;脑脓肿;平扫;非典型脑脓肿;非典型脑脓肿（多房脓肿、“母子脓肿”）;MRI： 1、急性脑炎期：长T1、长T2信号， 边缘不清，有占位征象。 2、化脓期和包膜形成期：脓腔、水 肿呈长T1、长T2信号，脓壁呈分层信号， 强化明显呈环状（类似于CT）。 ;急性脑炎期（入院第5天）;化脓期（入院后第15天）;女，36岁，头痛、发热2月;典型脑脓肿;多发脑脓肿;脓毒血症患者 弥漫性脑脓肿、化脓性脑膜炎;鉴别诊断 星形细胞瘤、转移瘤、放射性脑坏死、 血肿吸收期、术后残存。 MRI（DWI、MRS）优于CT;二、化脓性脑膜炎;临床与病理 病理： 早期：血管扩张充血、渗出等 晚期: 脑膜增厚易出血，少数侵犯 脑组织发生脑炎或脑脓肿 临床：全身（发热）＋CNS（头痛、精神异 常和脑膜刺激征）＋脑脊液穿刺 （致病菌、白细胞及蛋白 ） ;影像学表现： CT： 平扫：早期可无异常发现，病情发展脑沟、池CSF密度消失，代之以较高密度影；脑内之间界限模糊 增强：柔脑膜强化 其他：脑积水等 MRI：类似CT，但显示脑膜强化优于CT ;化脓性脑膜炎CT;;化脓性脑膜炎合并硬膜下脓肿;鉴别诊断： 结核性脑膜炎（后述）， 主要要结合临床症状和脑脊 液穿刺 ; 三、 颅内结核（intracranial tuberculosis） ;临床与病理 病理：脑膜炎症—沟池炎性渗出，基底池最多见；脑实质内干酪样结节；结核瘤形成；脑积水；血管炎—脑梗塞；结核性脑脓肿。 临床：脑膜炎（全身中毒症状，脑膜刺激征，颅高压等）；结核瘤（局灶定位体征）；脓肿（头痛、呕吐、发热、局灶性脑炎症状）。;; 1、结核性脑膜炎：平扫示蛛网膜下腔密度增高（鞍上池、外侧裂池）；增强呈线状、结节状不规则强化；脑积水征象。 2、结核瘤：平扫呈等、高或混杂密度，可有钙化，多为单发80%，水肿及占位效应因时间而定。增强可呈环状或结节样强化，或不强化（干酪样坏死）。 3、结核性脑脓肿：平扫和增强类似化脓性脓肿，周围可有水肿；明显结节样强化或环形强化。;结核性 脑膜炎;结核性脑膜炎CT平扫;结核性脑膜炎CT增强;单发结核瘤;MRI： 1、脑膜炎：基底池、环池、外侧裂池呈等T1长T2信号，明显强化，脑积水征象。 2、结核瘤：T1低信号，T2混杂高信号，包膜变化不定，强化方式和程度同CT。 ;结核性脑膜炎;结核性脑膜炎并多发结核瘤;多发结核瘤;弥漫性结核瘤;;鉴别诊断： 化脓性脑膜炎；颅内原发肿瘤与转移瘤。结核病史；缓慢发病；全身中毒症状；脑膜刺激征；脑脊液蛋白及细胞数中等度增高，糖与氯化物降低等有助于结核的诊断。 结核性脑膜炎的CT和MRI价值相当，而对于结核瘤则宜首选CT，因对钙化敏感。 ; 四、 脑囊虫病 （cerebral cysticercosis） ;临床与病理 病理： 炎症反应期 肉芽肿形成期 纤维化钙化期 脑实质内、脑室内、蛛网膜下腔 临床：意识和精神障碍，癫痫，皮下结节，抗原实验 ;影像学表现： X线平片： 颅高压； 多发钙化点，3—5mm。 ;CT： 1、脑实质型：①急性脑炎型：广泛低密度，多在白质内，脑肿胀征象，无强化 ②多发小囊型：多发圆形低密度影5—10mm，内可见小结节状致密影（头节），灰白质交界处多见，可强化，环状或小结节状，周围可有轻度水肿 ③单发大囊型